间歇性低氧对急性脊髓损伤后神经可塑性影响的研究进展【综述】
Advances in research onintermittent hypoxia in the recovery of neurological functionafter acute spinal cord injury
黎仲恩，鲁世保，孔 超，孙翔耀，王 鹏
（首都医科大学宣武医院骨科 100053 北京市）
第一作者简介：
男（1991-），博士研究生
研究方向：脊柱外科
电话：（010）83198462
E-mail：johnnyzeli@
通讯作者：鲁世保
E-mail：spinelu@
急性脊髓损伤（acutespinal cord injury，ASCI）后，神经可塑性使得神经系统有着可以从损伤中部分恢复的能力，然而这种能力有时是极其有限的，而且其中的机制仍存在很多争议[1]。近年来，不少研究发现了一种诱导神经可塑性的方法称为间歇性低氧（intermittent hypoxia，IH），其特点是反复的低氧暴露，其中既可以是单次反复的低氧处理，也可以是长期反复的低氧处理。早期，人们研究IH是因为在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）中IH可以导致一系列的病理变化，如高血压，血栓形成等[2～4]，后来人们相继发现了IH可以在ASCI后诱导呼吸运动神经和非呼吸运动神经的可塑性，并且能够加强其他突触通路的功能，促进运动和神经功能的恢复[5]。随着脊髓神经可塑性的发现，研究者逐渐解释了ASCI后机体对神经损伤的适应和功能恢复的机制，并且也提出了一种可能应用于ASCI后的临床疗法。
目前针对ASCI后的诱导神经可塑性的治疗研究主要集中在药物、干细胞移植和分子生物学疗法等方向[6]，关于IH这种物理性疗法的报道较少且存在争议。笔者就近年来IH对ASCI后神经可塑性的影响的相关研究进行综述，报道如下。
本文为删节版，原文请见《中国脊柱脊髓杂志》5月刊
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