高血压是临床上常见的疾病，尤其多见于中老年人。另外，有资料表明，年轻人患高血压的几率也在增加。所以，日常生活中，大家应该多多注意。现在高血压的治疗方法有很多，主要有药物治疗、饮食调理。那么桑叶可以治疗高血压吗?接下来，一起来看看下面的文章。
1高血压的危害
高血压是一种常见病和多发病。此病一般起病缓慢，患者早期常无症状，或仅有头晕、 头痛、心悸、耳鸣等症状，表面上看是一种独立的疾病，实际上是引发心、脑血管和肾病变的一个重要的危险因素，如果治疗不当就会病变成为较严重的脑中风、心肌梗死和肾功能衰竭等这些常见高血压并发症。
患了高血压，没有感觉并不代表没有损害。高血压病初期，一些身体的症状不易被发现，如全身细小动脉痉挛，随着病情的发展，细小动脉渐渐发生硬化。中等及大动脉出现内膜脂质沉积，形成粥样硬化斑块和血栓。这种变化，多发于冠状动脉，脑动脉、肾动脉，所以说高血压没有症状，不代表没危害，它会慢慢破坏患者的心、脑、肾器官，堪称健康“隐形杀手”。
临床数据显示，青壮年高血压患者当中，约有50%是无症状的，或出现偶尔头晕、头痛等不典型症状，很多人不知道自己已经得病。不知晓、不重视，再加上一天到晚忙工作、照顾家庭，常会拖到病情出了恶化时才就医。但这时往往已出现心、肾功能损害甚至中风、心梗，导致残疾、死亡等一些后果。
如果长期不治疗，高血压的危害会最大化，持续血压高会损害心、脑、肾和主动脉等，最终导致脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症，严重影响健康甚至生命。
2桑叶治疗高血压效果
桑叶中的芸香苷、槲皮素、槲皮苷能增加离体及在位蛙心的收缩力与输出量，并减少心率。芸香苷使蟾蜍下肢及兔耳血管收缩，槲皮素可扩张冠状血管，改善心肌循环。γ氨基丁酸、芸香苷、槲皮素有降血压的作用。γ氨基丁酸是神经传达物质，能促进脑组织的新陈代谢和恢复脑细胞功能，同时，能改善脑部血液流动，增强血管紧张素转换酶Ⅰ的活性，促使血压下降。
此外，桑叶有抑制脂肪肝的形成、降低血清脂肪和抑制动脉粥样硬化形成的作用。活性成分包括DNJ、植物甾醇、黄酮类等。桑叶中含有强化毛细血管、降低血液黏度的黄酮类成分，另外桑叶茶内含有抗体内LDL-脂蛋白氧化的成分，所以桑叶在减肥、改善高脂血症的同时，又有预防心肌梗死和脑溢血的作用。
桑叶提取物对高脂血症、血清脂质升高及动脉粥样硬化有抑制作用。桑叶茶可使高脂血症大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-C)、HDL-C/TC明显升高(p<0.05)，总胆固醇(TC)、LDL-C、三酰甘油(TG)明显降低(p<0.05)，过氧化脂质(LPO)显著降低(p<0.001)，说明桑叶茶可降低血脂、软化血管、清除体内过氧化物，从而对高脂血症血清脂质升高及动脉粥样硬化有抑制作用。
3高血压吃什么水果好
1、柿子。柿子有降低血压、预防动脉硬化之功效。
2、西瓜。西瓜有十几种营养素，对高血压有良好的治疗作用。
3、火龙果。火龙果对糖尿病、高血压、高胆固醇、高尿酸等现代流行疾病有很好的疗效。
4、柠檬。柠檬富含的维生素C和维生素P，能增强血管弹性和韧性，缓解钙离子促使血液凝固，可预防和治疗高血压等心血管疾病。
5、芒果。芒果含有丰富的维生素A、C，有益于视力健康、延缓细胞衰老、预防老年痴呆症、抑制动脉硬化、高血压、预防癌症。
6、香蕉。香蕉中含有丰富的钾，每天吃上一根香蕉，就可以满足体内钾的需求，稳定血压，同时还可以保护胃肠道，因此高血压患者应多吃香蕉。
7、猕猴桃。猕猴桃果和汁液有降低胆固醇及甘油三酯的作用，亦可抑制致癌物质的产生，对高血压、高血脂、肝炎、冠心病、尿道结石有预防和辅助治疗作用。
8、鲜梅。鲜梅富含酸质、苹果酸、琥珀酸等营养物质，高血压头晕失眠，夜难入睡者，可取陈年炖梅3枚，(即乌梅和水微火加温炖制而成)、加适量开水炖服，有降压，安眠，清热生津作用。
9、苹果。高血压食用苹果能够降低血胆固醇、降血压、保持血糖稳定。苹果含有丰富的有机酸、果糖、果胶、纤维素、锌等微量元素，具有防止血管硬化，防治动脉硬化和冠心病的功用。近年来研究证实，多吃苹果特别有益于嗜盐过多的高血压患者。
10、鲜枣。鲜枣相比其他水果，多项营养元素含量均居首位，如维生素C、钾、镁等。维生素C可软化血管、预防高血压、冠心病和动脉硬化。同时，维生素C有助于阻断致癌物质N-亚硝基化合物的形成，从而降低了肿瘤的形成风险;钾能增强肌肉的兴奋性，参与蛋白质、碳水化合物的合成和热能代谢;镁具有抑制神经的兴奋性，参与体内蛋白质的合成，肌肉收缩和调节体温的作用等。
4高血压的病因
遗传因素(30%)：
约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。
膳食电解质(20%)：
一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。
社会心理应激(15%)：
据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。
肾因素(10%)：
肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。
神经内分泌因素(10%)：
一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：
1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。
2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。
血压调控机制
多种因素都可以引起血压升高，心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加，另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高，可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加，这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。
相反，如果心脏泵血能力受限，血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降，这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。
5高血压的检查
一、确定有无高血压：测量血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。
二、鉴别高血压的原因：凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。
实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物，血尿常规，肾功能，尿酸，血脂，血糖，电解质(尤其血钾)，心电图，胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。
1、血常规：红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞，血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。
2、尿常规：早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白，红细胞，偶见管型，随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差，红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。
3、肾功能：多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能，早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高，成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害，酚红排泄试验，尿素廓清率，内生肌酐廓清率等可低于正常。
4、胸部X线检查：可见主动脉，尤其是升，弓部迂曲延长，其升，弓或降部可扩张，出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象，肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影，应常规摄片检查，以便前后检查时比较。
5、心电图：左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损，心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高，由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽，切凹，Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前，可有心律失常如室性早搏。
6、超声心动图：目前认为，和胸部X线检查，心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感，可靠的手段，可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和(或)或心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚，高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔和左室后壁厚度比>1.3)，室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道，超声心动图尚可观察其它心脏腔室，瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测，左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量，左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率(Vmax)下降，等容舒张期延长，二尖瓣开放延迟等，在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室，左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。(七)眼底检查：测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：
Ⅰ级：视网膜动脉痉挛。
Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化。
Ⅱ级B：视网膜动脉显著硬化。
Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变(出血或渗出)。
Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿(八)其他检查：病人可伴有血清总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-Ⅰ的降低，亦常有血糖增高和高尿酸血症，部分病人血浆肾素活性，血管紧张素Ⅱ的水平升高。
