刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）是猫科动物的肠道球虫，1908年由法国学者Nicolle及Manceaux在北非刚地梳趾鼠的肝脾单核细胞内发现，虫体呈弓形，命名为刚地弓形虫。该虫呈世界性分布，人和许多动物都能感染，随着养猫人群的增加，全世界有近三分之一的人群被感染，中国阳性感染率为5%—20%，部分地区高达30%以上。刚地弓形虫是一种重要的机会致病原虫（opportunistic protozoan），在宿主免疫功能低下时，可致严重后果，如导致发育中的胎儿失明、智力发育迟缓和脑积水等。有研究发现弓形虫感染可以潜在地影响人类的行为，甚至世界的文化。在南非世界杯淘汰赛阶段的八场比赛中，全部都是弓形虫感染率高的国家获得了胜利。猫和其他猫科动物是弓形虫的终宿主，弓形虫寄生在这些动物的小肠上皮细胞内，形成囊合子随粪便排出，其他哺乳动物和鸟吃进去发生感染，在它们身体的组织内发育成为包囊。囊合子和包囊是弓形虫的不同发育阶段。刚地弓形虫有一个复杂的生命周期，包括有性和无性两个阶段。尽管这种寄生虫能够感染许多哺乳动物，但它只能在包括家猫在内的猫科动物中完成其生命周期。即，除了终宿主以外，弓形虫在其他动物体内只能进行无性繁殖，不能向外界散播它的后代。目前，这种物种特异性的分子基础尚不清楚。近日，美国威斯康辛大学麦迪逊分校的研究人员在PLOS Biology杂志发表了题为：Intestinal delta-6-desaturase activity determines host range for Toxoplasma sexual reproduction的研究论文。这项研究表明，刚地弓形虫的有性阶段是受植物脂肪亚油酸的刺激而发育的。猫科动物是唯一一种在肠道中缺乏delta-6去饱和酶活性的哺乳动物，这种酶是亚油酸代谢所必需的，因此，导致了猫科动物亚油酸的全身过剩，这就解释了为什么弓形虫只能在猫科动物体内可以进行有性繁殖。
为了进一步验证这一特异机制，研究人员通过抑制小鼠的delta-6去饱和酶，并在其饮食中添加亚油酸，发现刚地弓形虫在小鼠体内迅速开始有性发育，6天后，小鼠便在粪便中排出传染性囊合子。
该研究定义了弓形虫有性发育的物种特异性机制，并打破了物种障碍，使其能在小鼠体内发生有性发育。这项研究强调了宿主的饮食和新陈代谢是如何与微生物共同进化的。总的来说，该研究明确了弓形虫性发育的物种特异性机制，并表明通过抑制非猫科宿主肠道的delta-6去饱和酶活性，可以打破弓形虫性发育的物种屏障。缺乏delta-6去饱和酶活性和亚油酸的积累可能在多个方面促进了弓形虫的性发育。因此安全起见，孕妇应避免接触猫砂，因为孕妇感染弓形虫可能会传染给胎儿，造成潜在的致命后果。论文链接：
/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3000364
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