血钠的正常值为135-145mmol/L,血钠低于135mmol/L为低钠血症。低钠血症是临床常见的电解质紊乱之一,老年人发生率更高。
常见病因包括高渗性低钠血症(如重度高血糖合并脱水及使用甘露醇等)、等渗性低钠血症(如高血糖、高脂血症、高蛋白血症所致假性低钠血症)、低渗性低钠血症(利尿剂、盐皮质激素缺乏、肾病综合征、抗利尿激素不当分泌综合征(SIADH)、继发性糖皮质激素缺乏、甲状腺功能减退等)。SIADH是低钠血症首要原因,老年SIADH的病因更复杂,恶性肿瘤、肺部疾病、中枢神经系统疾病、药物等都可能导致其发生。
病例
患患者男,71岁,主因“乏力2年,加重伴发热8天,烦躁5天”收入院。
2年前无诱因出现周身乏力,1年前发现血钠低117.7mmol/L,记忆减退,增加钠盐摄入血钠上升至134mmol/L,8天前乏力症状加重,伴头晕、视物模糊、食欲减退、多饮、夜尿增多、发热,查血钠125.5mmol/L,5天前头晕加重、反复摔倒,伴反应迟钝、烦躁、易激惹,经静脉、口服补充氯化钠、口服托伐普坦治疗,血钠上升至125mmol/L,烦躁症状及食欲稍好转。
患者自发病以来乏力,记忆减退,精神差(有抑郁障碍倾向),食欲减退,睡眠可,体重没有明显变化,余无特殊。
既往“肾结石”病史5年;“白内障”病史5年;“2型糖尿病”史10余年;“高血压”病史10余年。
入院诊断:1.低钠血症 2.2型糖尿病 3.高血压 4.肾结石 5.白内障。
入院后完善相关检查:血常规、血沉、肺癌组合、肿瘤标记物、PSA、术前检查、降钙素、贫血三项未见异常。
入院后予限水,补充盐胶囊,托伐普坦口服治疗后,血钠逐步上升,稳定在130mmol/l以上。心理科会诊诊断抑郁障碍,给予草酸艾司西酞普兰片10mg qd po,服药该药第五天,血钠开始逐渐下降,测血钠127mmol/l,第六天血钠119mmol/L,患者出现恶心、呕吐、头疼等相关症状,考虑患者血钠下降与加用草酸艾司西酞普兰片存在时间相关性。
立即停用草酸艾司西酞普兰,继续限水,盐胶囊口服,托伐普坦口服治疗,每日监测血钠1-2次,第七天血钠130mol/L,之后血钠维持在130mol/L以上。FDA报道西酞普兰可能造成由SIADH引发的低钠血症,且可能造成致死性低钠。可能原因为刺激ADH过多分泌致抗利尿激素分泌异常综合征。老年人风险更大,与利尿剂合用或是存在其他诱因会增加低钠的风险。患者使用草酸艾司西酞普兰片出现低血钠,为该药已知不良反应,患者停用后血钠呈逐渐上升趋势,至血钠稳定在130mmol/l以上。
上述患者出现低钠血症考虑草酸艾司西酞普兰片所致可能性大。
那么哪些药物可能引起血钠异常呢?
易导致血钠降低的药物
1.加压素:直接发挥ADH样抗利尿作用;
2.催产素:对肾脏集合管具有AD H 样的作用;
3.利尿剂如氢氯噻嗪:通过阻断钠的重吸收,增加肾钠丢失;
4.氯磺丙脲:增加内源性A D H 分泌,同时抑制cAMP磷酸二酯酶发挥增强ADH作用;
5.抗癫痫药物如卡马西平:增加内源性ADH释放,增强肾脏远端小管ADH的敏感性,下调ADH 分泌阈值;
6.抗抑郁药如度洛西汀:增加内源性ADH分泌;
7.抗肿瘤药物如顺铂:引起肾小管病变直接丢失肾钠;
8.非甾体类抗炎药如布洛芬:抑制前列腺素E2合成,增强集合管对ADH的敏感性;
9.ACEI类如依那普利:与电解质平衡相关调节系统过度受影响;
10.镇痛药如吗啡:增强ADH释放。
可针对血钠降低的治疗药物
1.直接补充钠离子:如氯化钠;
2.非肽类AVP受体拮抗剂:能特异性拮抗AVP与受体结合,如托伐普坦;该药使用期间应注意:尿量突然增加>100mL/h,提示血钠有快速增加危险。如尿量突然增加,建议每2 h 监测血钠。如低钠血症被过快纠正应采取以下措施:①如果第1个24h血钠增加幅度>10mmol/L,第2个24h>8mmol/l,建议立即采取措施降低血钠;②建议停止积极的补钠治疗;③建议有关专家会诊以讨论是否可以开始在严密尿量及液体平衡监测下以>1h的时间,10mL/kg的速度输注不含电解质液体(如葡萄糖溶液);④建议专家会诊,讨论是否可以静注去氨加压素2μg,间隔时间不低于8h。同时积极开始抗感染治疗,控制其他并行疾病。
3.尿素:促使水分从肾小管渗透回身体再利用;
4.氢化可的松:增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素作用,兼备部分盐皮质激素效应。
参考文献:
[1] 相关药品说明书.
[2] 陈家伦.临床内分泌学[M].上海科技出版社, .
[3] 潘信,王桂侠.低钠血症的诊治研究进展[J].中国老年学杂志,.
[4]《老年患者低钠血症的诊治中国专家建议》写作组.老年患者低钠血症的诊治中国专家建议.中华老年医学杂志,,35(08).
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编辑:woodyemily
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