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B细胞，也称为B淋巴细胞，是一种淋巴细胞亚型的白细胞。它们通过分泌抗体在适应性免疫系统的体液免疫组分中起作用。此外，B细胞呈递抗原（它们也被归类为专职抗原呈递细胞（APC））并分泌细胞因子。在哺乳动物中，B细胞在骨髓中成熟，骨髓是大多数骨骼的核心。在鸟类中，B细胞在法氏囊（一种淋巴器官）的囊中成熟。（来自B细胞的“B”来自这个器官的名称，它首先由Chang和Glick发现，而不是通常认为的骨髓。）
与其他两类淋巴细胞，T细胞和自然杀伤细胞不同，B细胞在其细胞膜上表达B细胞受体（BCR）。BCR允许B细胞与特定抗原结合，针对该抗原，它将引发抗体反应。
B 细 胞 的 类 型
浆细胞- 由B细胞分化引起的长寿，非增殖抗体分泌细胞。有证据表明B细胞首先分化为浆母细胞样细胞，然后分化成浆细胞。血浆细胞在感染后期产生，与浆母细胞相比，由于生发中心的亲和力成熟而产生更多抗体，因此具有对其靶抗原具有更高亲和力的抗体。浆细胞通常来自B细胞的T细胞依赖性激活的生发中心反应，然而它们也可以由B细胞的T细胞非依赖性激活产生。
淋巴细胞样细胞- 一种具有B淋巴细胞和浆细胞形态特征混合物的细胞，被认为与浆细胞密切相关或亚型。这种细胞类型存在于与IgM单克隆蛋白分泌相关的恶变前和恶性浆细胞恶液质中;这些恶液质包括意义不明的IgM单克隆丙种球蛋白病和Waldenström的巨球蛋白血症。
记忆B细胞- 由B细胞分化引起的休眠B细胞。它们的功能是通过身体循环并发起更强，更快速的抗体反应（称为回忆二抗反应），如果他们检测到已激活其亲本B细胞的抗原（记忆B细胞及其亲本B细胞共享相同） BCR，因此他们检测相同的抗原）。记忆B细胞可以通过卵泡外反应和生发中心反应以及B1细胞的T细胞非依赖性激活从T细胞依赖性激活产生。B-2细胞 - FO B细胞和MZ B细胞。
卵泡（FO）B细胞（也称为B-2细胞） - 最常见的B细胞类型，当不通过血液循环时，主要存在于次级淋巴器官（SLO）的淋巴滤泡中。它们负责在感染期间产生大多数高亲和力抗体。
边缘区（MZ）B细胞- 主要发现在脾的边缘区域，作为抵抗血源性病原体的第一道防线，因为边缘区域从大循环中接收大量血液。[24]它们可以进行T细胞非依赖性和T细胞依赖性激活，但优先进行T细胞非依赖性激活。[12]
B-1细胞- 来自不同于FO B细胞和MZ B细胞的发育途径[23]。在小鼠中，它们主要包括腹膜腔和胸膜腔，产生天然抗体（无感染产生的抗体），抵抗粘膜病原体，并且主要表现出T细胞非依赖性激活。[23]尽管已经描述了与B-1细胞类似的各种细胞群，但尚未在人类中发现真正的小鼠B-1细胞同源物。
调节性B（Breg）细胞- 一种免疫抑制性B细胞类型，通过分泌IL-10，IL-35和TGF-β来阻止致病性促炎性淋巴细胞的扩增。此外，它通过直接与T细胞相互作用促进调节性T（Treg）细胞的产生，从而扭曲它们向Tregs的分化。没有描述共同的Breg细胞身份，并且在小鼠和人类中都发现了许多共享调节功能的Breg细胞亚群。目前尚不清楚Breg细胞亚群是否与发育有关，以及究竟是如何分化成Breg细胞的。有证据表明几乎所有B细胞类型都可以通过涉及炎症信号和BCR识别的机制分化成Breg细胞。
B细胞在自身免疫性疾病的作用
风湿免疫病的中心是自身抗体的产生。自身抗体参与自身免疫性疾病的多种发病机制。
第一，免疫复合物可以形成或沉积在组织中，可以激活补体，诱导CDC造成组织损伤。例如，在狼疮性肾炎小鼠模型中，阻断B细胞共刺激，联合环磷酰胺治疗，可减少免疫复合物沉积和肾小球肾炎，并保留肾功能。在RA与类风湿因子、结合IgGFc区的自身抗体以及抗瓜氨酸蛋白抗体(ACPAS)的产生有关。在RA中，含类风湿因子和含ACPA的免疫复合物都能激活关节补体通路，导致C5a的产生和膜攻击复合物(MAC)的产生，两者都会导致关节损伤；类风湿性因子IgM也能增加由ACPA介导的免疫复合物介导的补体激活。
第二，自身抗体可通过ADCC促进组织损伤，其机制是通过靶组织抗原与巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤(NK)细胞和其他效应细胞类型的Fc受体(FcRs)协同作用。例如，易患狼疮的小鼠有IgG FcR基因突变，从而减少了效应细胞的参与，减少了肾小球肾炎，改善了肾输出。
第三，含有免疫复合物的自身抗体还可以通过FcRs和Toll样受体的双重作用(在巨噬细胞和树突状细上)或B细胞受体(BCR)和TLRs(在B细胞上)的双重作用来激活免疫细胞。
最后，通过免疫复合物促进抗原负载到树突状细胞上，使这些细胞能够有效地激活T细胞。
T细胞和B细胞相互作用
B细胞是少数几种可以通过MHCⅡ类分子的专业APC细胞。虽然树突状细胞被认为是幼稚CD4 T细胞反应的主要发起者，但B细胞也可以通过MHCⅡ类介导的抗原提呈与CD4 T细胞相互作用并激活CD4T细胞，而CD4T细胞则反过来提供同源B细胞的帮助。
在免疫应答过程中，原始CD4 T细胞由抗原提呈树突状细胞启动，然后分化为T辅助细胞亚群，包括T滤泡辅助细胞(TFH)。在生发中心，TFH细胞与同源B细胞相互作用，促进同型转换和体细胞高突变，促进B细胞分化为记忆B细胞和浆细胞。抗原呈递失调与自身免疫的发病机制密切相关。
病理T细胞-B细胞相互作用也与炎症组织中异位淋巴样结构的存在有关(例如RA中的滑膜)，以及自身抗体亲和力成熟的证据。
除了B细胞-TFH细胞相互作用外，B细胞和其他细胞之间的相互作用在自身免疫力失调起重要作用。
除了自身抗体的产生和抗原的提呈外，B细胞还可以通过产生细胞因子来调节免疫反应。B细胞可产生促炎细胞因子如IFN-γ、IL-6和IL-2，以及抗炎细胞因子IL-10和IL-4。
在SLE小鼠模型中，B细胞产生IL-6和IFN-γ是自发的生发中心形成和TFH细胞分化所必需的，这一过程可能也发生在其他自身免疫性疾病中(例如，IFN-γ表达的B细胞在多发性硬化中扩展)。B细胞来源的IL-6能促进B细胞的增殖，并对T细胞及其他类型细胞发挥多向性作用。因此，治疗性靶向B细胞可以防止B细胞和T细胞的耐受性丧失，并减少能够促进自身免疫的炎症反应。
与促炎B细胞反应不同，调节性B(Breg)细胞的特点是产生抗炎细胞因子，如IL-10、TGF-β和IL-35。产生IL-10的Breg细胞对自身免疫的发展具有重要的保护作用，包括在小鼠自身免疫模型：多发性硬化、SLE和RA。转化生长因子β是由一些Breg细胞产生的，也可以调节T细胞的活性。此外，在，研究人员描述了一群能抑制自身免疫IL-35表达的Breg细胞。
免疫检查点调控B细胞活化
B细胞活化在适应性免疫反应中起着重要的作用，并受到关键的刺激和抑制检查点的调控。B细胞抑制检查点既能抑制自身反应性B细胞的激活，又能抑制过度刺激的反应。
10月4日，清华大学刘万里课题组在《科学》（Science）杂志发表题为《自身免疫病相关IgG1变异体调控B细胞活化及分化》（An autoimmune disease variant of IgG1 modulates B-cell activation and differentiation）的研究论文（First Release in an online article; the article will appear at a later date in print）。该论文首次报道人类膜联免疫球蛋白IgG1重链胞内区存在增加系统性红斑狼疮（SLE）易感性的单核苷酸多态性位点（SNP），并揭示该SNP参与调控B细胞命运决定的新机制，为研究系统性红斑狼疮等自身免疫疾病的致病机制和精准诊疗提供新的潜在靶点和理论支持。
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（图文来源：网络）
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