因室间隔肥厚，造成左室流出道狭窄，血流加速，加速血流同时会造成侧向低压，吸引二尖瓣前瓣在收缩期朝向室间隔运动，造成左室流出道更加狭窄。收缩期左室流出道血流加速形成收缩期杂音。杂音主要形成于心腔内，因此杂音最响部位常位于瓣下，心前区，心尖区，杂音向颈部传导较少，这一点可用于鉴别主动脉瓣狭窄。血流在留出左心室受阻同时，心腔内压力升高，会造成二尖瓣关闭不全，形成二尖瓣关闭不全收缩期杂音。
肥厚型梗阻性心肌病治疗包括药物治疗，化学消融及外科手术，同时猝死预防。1、药物治疗以负性肌力药物为主，如beta阻滞剂，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。当发生心衰时，主要是由于舒张功能不全和流出道梗阻，因此禁用强心药物。增加心脏收缩会加速流出道血流流速，加重二尖瓣前瓣前向运动，进而加重梗阻，因此强心治疗属于禁忌。2、化学消融是消除梗阻的重要措施，主要机理是通过化学方法造成室间隔心梗，抑制室间隔收缩减轻梗阻。但是此治疗方法受限于合适的室间隔动脉分布，如最肥厚的室间隔部位和冠状动脉间隔支不匹配则治疗效果较差。3、对于特别肥厚的室间隔，化学消融不能找到合适靶点时，可考虑外科切除多余心肌，同时修补过长的二尖瓣腱索，减少二尖瓣前瓣前向运动。
对于治疗效果判断可以通过杂音的减轻来辅助判断，例如当给予beta阻滞剂时或化学消融后，如杂音减轻提示治疗效果较好。同时结合杂音的强度，调整beta阻滞剂或CCB至最大耐受剂量。
听诊区：第三肋间左锁骨中线交点
听诊区：主动脉瓣区
听诊要点：容量增加时杂音降低，容量减少时杂音增强，因此卧位时回心血量增加，其他收缩期杂音一般都增强，但梗阻性心肌病杂音却减弱。
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