8月9日中午，贵州省高血压诊疗中心主任余振球教授结束了在黔东南州中医院举办的黔东南州高血压中西医分级诊疗培训班学术讲座后，赶到黔东南州人民医院，和心内科李腾龙主任一起在心内科病房进行教学查房。
余教授在查房中了解到，心内科的住院患者以冠心病支架术后和心衰患者居多。心内科的患者病情很急、很重，有些甚至比大城市三甲医院患者还重，很多患者因心梗或者心衰住院。那导致这些疾病的元凶是谁呢，余教授查看了几位患者，了解到真正的罪魁祸首是高血压导致的心血管疾病。
一、心脑肾全患病的原因
（一）病史汇报
1、病史
患者男，57岁，因“反复胸闷、头晕3+月”入院。
现病史：患者3+月前无明显诱因出现胸闷、头晕，爬坡及上楼时较为明显，下楼时偶感视物旋转、行走不稳，无发热、畏寒，无恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰，无胸痛、腹痛，无乏力、纳差，无夜间阵发性呼吸困难等不适。期间测血压180/mnHg，自行服用“硝苯地平片10mg每天1次”降压治疗，未予重视，未规律监测血压，感上述症状无明显缓解。10+天前患无明显诱因感上述症状再发，爬坡及下楼时较为明显，就诊于外院住院治疗症状缓解不明显，今为进一步系统诊治就诊于我科，以“冠心病、原发性高血压”收入我科住院治疗。病来精神、饮食、睡眠尚可，大小便正常，体重无明显增减轻。
既往史:41岁以前测血压为120/70 mmHg，41岁体检时测血压150/90mmHg，自行服用“硝苯地平片10mg一天一次”控制血压，未监测血压。46岁患“脑梗死”时测血压为180/110mmHg，仍予“硝苯地平片10mg一天一次”降压治疗至入院前。未定期监测血压。患“脑梗死”后遗留口角右歪。54岁再次患“脑梗死”后遗留言语不清，未服用药物治疗。否认“糖尿病”“肾病”等慢性病史。
生活习惯及嗜好:有吸烟、饮酒史30+年，吸烟约1包/天，饮酒约100g/天，已戒半月。否认其他不良生活习惯史。
2、 查体
体温:36.3℃ 脉搏:57次/分 呼吸:20次/分 血压:181/97mnHg神志清楚，查体合作，发育正常、营养中等，步入病房。头颅五官无畸形，嘴角右歪，鼻唇沟左偏，双侧瞳孔圆形等大，D＝3m，对光反射灵敏，颈软，气管居中，甲状腺无肿大，未闻及甲状腺血管杂音。胸廓对称无畸形，双肺呼吸音租，双肺未闻及明显干湿性啰音。心界正常，心率57次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音3次/分。双下肢无水肿。生理浅反射如角膜反射、腹壁反射存在。深反射如反射、肱二头肌腱反射等正常，双侧肢体肌张力正常。双侧肢体肌力V级。双侧肢体针刺痛觉正常。双侧巴彬斯基征、查多克征、奥本海姆征、戈登征阴性。颈软，布鲁辛斯基征及双侧克尼格氏征阴性。
3、辅查
血常规:未见明显异常。
尿常规:未见明显异常。
生化：血糖正常。尿素6.97mmol/L,肌酐98.32umol/l,胱抑素C1.01mg/L,尿酸373.7umol/L, 血钾：3.46mmol/L。血脂:甘油三脂1.62mmol/L,总胆固醇2.79mmol/L,高密度脂蛋白0.72mmol/L,低密度脂蛋白2.35mmol/L,同型半胱氨酸15.72umo/L、心肌酶、肝功未见明显异常。
脑利纳肽前体40.42pg/ml。
肌红蛋白、肌钙蛋白未见异常。
D二聚体、甲功五项未见异常。
心电图1.窦性心动过缓，心率51次/分2.电轴左偏3、rS：II、III、aVF.
24小时动态心电图：窦性心律;平均心率63bpm，最慢心率41bpm，最快心率101bpm，共分析心搏总数90121次，未见大于2.0秒的停搏。室性早搏有176个，占总心搏小于1％(每小时7次)，最多室性早博发生于19时为45个，有1阵室性三联律。房性早搏有283个，占总心博小于1％，最多房性早博发生于21时为62个，有1阵房速，有1阵成对房早，有1阵房性二联律。ST-T总时间1967分钟。
24小时动态血压：白昼平均动脉压152/101mmHg，夜间平均动脉压162/98mmHg，24小时平均动脉压157/100mmHg。收缩压%-7.1（倒转）舒张压%2.6（非杓型）。
心脏超声：1.心内结构未见异常2.左室收缩功能正常，左室舒张功能减退。
腹部超声：右肾囊肿，肝胆胰脾未见明显异常。
颈部血管超声：双侧颈动脉内膜增厚伴斑块（多发），右侧椎动脉走形变异。
胸部DR：心脏左心室段增大，双肺隔未见明显异常。
颈椎DR:颈椎病。
颅脑MRI:1.双侧基底节区、侧脑室旁、半卵圆中心、丘脑及脑干多发缺血灶、小软化灶并周围胶质増生，脑萎缩；2.T2/ FLAIR上脑白质深部高信号，Fazekas分级I级；3.头颅DWI未见明显异常；4.头、颈部未见明显异常。
4、目前诊断
1、冠心病 缺血性心肌病型 心功能Ⅱ-III级
2、原发性血压3级 很高危组
3、脑梗死后遗症期。
5、治疗方案
1）入院后第三日行冠状动脉造影术，前降支远端狭窄70％。
2)降压：首先予厄贝沙坦片150mg 每天1次+硝苯地平控释片30mg，每天一次，降压效果不达标，目前调整降压方案为厄贝沙坦氢氯噻嗪片（0.15g：12.5mg）+硝苯地平控释片30mg，每天一次。
3）抗血小板，稳定斑块：阿司匹林肠溶片100mg 每天一次、氯吡格雷75mg 每天一次、阿托伐他汀20mg每天一次。
4）扩冠：单硝酸异山梨酯缓释片40mg 每天一次。
（二）教授查房
1、核实病史与分析原因
询问病史无补充，管床医生是贵州省高血压诊疗中心短期进修学习班学员。他按高血压患者的诊治流程进行病史询问：得出了各年龄阶段的血压值，血压升高后的治疗情况，心血管疾病的危险因素及心脑肾靶器官损害评估。余教授同时也强调，应该把高血压放到现病史里写，更能看出疾病发展规律，是高血压长期未得到控制，导致心脑肾受累。
大多数患者存在严重的误区：高血压无不适症状可以不用降压药；凭感觉用药，头晕吃药，头不晕停药，或记着吃药，忘记了停药；降压治疗血压正常了，就停用降压药；用食疗或理疗仪器，不服用降压药；认为是药三分毒，不愿意长期用降压药；不遵医嘱，不按频次给药或自行加减药物种类；跟着广告走，频繁更换降压药等。
该患对高血压认识不到位，同样存在以上误区，血压控制不理想，最终导致心脑肾多个器官严重损害。因此，针对高血压认识的误区，必须正面宣传健康的科学知识和高血压防治知识。
2、分析检查结果
余教授查阅了辅查资料后分析：患者肌酐98.32umol/L，测得eGFR70.95ml/min,慢性肾脏病2期。血钾低应警惕原发性醛固酮增多症，肾动脉狭窄，要完善RAAS检查，肾血管超声等。目前冠脉前降支远端狭窄达70％，颅脑MRI提示梗死灶，肾脏病2期，该患存在严重的心脑肾损害，治疗不可轻视。
3、分析治疗效果
患者目前治疗方案合理，但冠心病且前降支堵塞70%，血管本身有病变，强调β受体阻滞剂的应用。偶测心率50次，动态心电图平均心率63次/分，最慢也在40次/分以上，可以小剂量使用β受体阻滞剂，以减低心肌耗氧、同时降血压。建议小剂量“酒石酸美托洛尔 6.25--12.5mg 每日2次”给药，以便观察心率变化。
目前患者合并心、脑、肾损害，降血压同时应注重靶器官保护。因硝苯地平缓释片对心脏抑制作用强，所以推荐使用非洛地平缓释片。钙拮抗剂扩血管同时使心率反射性加快，这样加快心率，可使用苯磺酸左旋氨氯地平。
患者eGRF 70.95ml/min，考虑慢性肾功能不全 CKD2期，厄贝沙坦降压兼顾护肾，并且剂量要足。硝酸脂类药物要用上，其目的为扩张冠脉、减轻心脏压力负荷，改善心肌供血。
二、患者反复住院有理由
（一）病史汇报
1、病史
患者女，64岁，因“反复胸闷、气促1+年，加重1+天”入院。
现病史:1+年前患者无明显诱因出现胸闷、气促，为胸骨后、心前区憋闷不适，持续约30分钟左右，体力劳累后明显加重，无明显胸痛、放射痛、牵涉痛，无发热、咳嗽、咳痰、咯血等。遂就诊于我院，行冠脉造影提示“冠脉双支病变”，于4月8日行“冠脉造影支架植入术”，成功植入支架一枚，术后症状缓解出院。
院外规律口服药物(氯吡格雷、阿司匹林肠溶片、阿托伐他丁钙片、呋塞米、螺内酯、卡托普利、酒石酸美托洛尔片)。上述症状仍反复发作，出现活动耐量逐渐下降，并多次就诊我科住院治疗。
1+天前患者无诱因出现上述症状再发加重，稍活动即累，伴恶心、欲吐、腹胀、乏力、纳差、夜间阵发性呼吸困难，无畏寒、发热、盗汗，无肢体麻木、偏瘫，无黑朦、视物模糊，无咳嗽、咳痰、咯血，无腹泻、黑便等。现为进一步诊治再次就诊于我院门诊，以“冠心病”收入我科。
病后精神、睡眠、饮食差，大小便无特殊，体重近期无明显增减。
既往史:既往“糖尿病”病史4+年，平素予“门冬胰岛素注射液(161U一日二次皮下注射)”控制血糖，自诉血糖控制可。否认“高血压、肾病”等病史。
生活习惯及嗜好:否认吸烟及饮酒史其他不良嗜好史。
2、查体
36.4℃ P80次/分 R20次/分 BP108/76mmHg。发育正常，营养中等，神志清楚，查体合作，慢性危重病容，扶入病房。口唇、皮肤无发绀，颈静脉充盈，气管居中，肝颈返流征阴性，甲状腺无肿大，胸廓对称无畸形，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，双下肺闻及少量湿性啰音。心前区无隆起及凹陷，心尖搏动点位于左侧锁骨中线与第五肋间交界外侧1.0cm，心前区无抬举性搏动，各瓣膜区未触及震颤，未触及心包摩擦感，心界向左下扩大，心率88次/分，律不齐，心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音。脉搏短促，无水冲脉、枪击音，杜氏二重杂音等外周血管征。腹平软，全腹无压痛、无反跳痛及肌紧张，移动性浊音阴性，肝脾未扪及肿大，肠鸣音3次/分。双下肢无水肿。生理反射存在，病例反射未引出。
3、辅查
血常规:未见明显异常。
尿常规:未见明显异常。
生化：尿素3.73mmol/L,肌酐73.57umol/l,胱抑素C1.17mg/L,尿酸304.8umol/L, （8月3日）血钾：3.87mmol/L。（8月8日）血钾：3.4mmol/L，血糖8.62mmol/L。血脂:甘油三脂0.97mmol/L,总胆固醇2.31mmol/L,高密度脂蛋白0.66mmol/L,低密度脂蛋白1.72mmol/L。心肌酶：CK73U/L、23U/L，肝功未见明显异常。
（8月3日）脑利纳肽前体9268pg/ml。（8月8日）脑利纳肽前体834.2pg/ml。
肌红蛋白、肌钙蛋白未见异常。
甲功五项未见异常。
心电图：
（8月3日）1.心房纤颤，心率87次/分；中段ST压低；非特异性ST-T异常。
（8月5日）：1.快速心房纤颤，平均心率160次/分；2.ST:Il、III、avFV4-6下移>0.05mV。
(8月7日)1.心房纤颤，平均心率70次/分；2.ST:Il、III、avF下移>0.05mV，T波正负双向。
心脏超声：1.左房大，右房稍大；2.二尖瓣重度反流；3.主动脉瓣中度反流；4.三尖瓣中度反流；反流压差增大，考虑有肺动脉高压；5.左室收缩功能正常，左室舒张功能减退；6.心包腔少量积液。
腹部超声：肝内胆管解释或钙化灶，胆囊内异常回声：小结石？小息肉？复查，左肾小结石，脾脏未见明显异常。
胸部DR：1.心脏增大，2.右侧胸腔积液，胸、腰椎退行性变。
4、 目前诊断
1、冠心病缺血性心肌病型心房纤颤 心脏扩大PCI术后 心功能Ⅳ级
2、2型糖尿病
3、慢性胃炎
5、 治疗方案
入院时心衰症状明显，予抗感染、强心、利尿、扩血管等治疗，心衰症状已改善，心室率控制在80次/分左右。目前治疗予卡托普利、地高辛（心衰纠正后换为美托洛尔）改善心衰症状；阿司匹林、阿托伐他汀稳定斑块，抗血小板聚集；胰岛素降血糖。
（二） 教授查房
1、 核实病史与分析原因
余教授听了管床医生汇报病史后，对该患者进行了详细的询问，尽管患者用少数民族方言叙述病史，心内科医生在旁边协助解释，余教授很耐心的按高血压规范诊疗采集病史，总结如下：
患者从少年、怀孕到60+岁均未测血压，直到1+年前住院时才测量血压，入院当时血压偏高。反复劳力性胸闷、气促，1年前在心内科诊断为“冠心病、心功能不全”，行冠脉造影提示“冠脉双支病变”，行“冠脉造影支架植入术”，成功植入支架一枚。
术后症状缓解出院，院外规律口服药物(氯吡格雷、阿司匹林肠溶片、阿托伐他丁、呋塞米、螺内酯、卡托普利、酒石酸美托洛尔)。
每逢受凉、劳累后诱发胸闷气促，住院治疗后症状好转出院。但心衰症状频繁发作，反复住院,有时可能间隔1周，甚至间隔2-3天再次住院。本次再发胸闷、气促、呼吸困难1天入院。
慢性心力心衰主要包括几个方面：1.原发性心肌收缩力受损。2.压力负荷过重。3.容量负荷过重。4.高动力循环状态。究其原因，住院以前从未量过血压，有严重症状发生心梗了才就诊，所以不能除外高血压的可能。
2、分析检查结果
余教授：有胸片吗？
管床医师：做的是床旁，没有胸片，只有报告，电脑上可以看。
余教授：血钾为什么低？
管床医生：大剂量利尿，已口服氯化钾片补充。
余教授：患者反复住院，有以前的心脏彩超吗？
管床医生：反复住院考虑到费用问题，心脏彩超不是每次住院都做，1+年来做了4次。
患者心脏超声结果（单位：mm）
余教授通过心脏叩诊，查阅胸片、心脏彩超对比进行分析。发现该患的心脏大，主动脉瓣关闭不全。
按理来讲，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全左室应该向左下扩大，但左室舒末径分别是43mm、47mm、48mm、44mm，总的来说没超过50mm，左室增大不明显。因此，为什么要叩诊心脏、查阅胸片，并且要把患者以前住院心脏超声资料拿出来一起好好对比分析。通过以上分析证实了患者是由缺血性心脏病严重了累积心脏瓣膜结构的改变，导致心功能不全。
3、分析治疗效果
余教授：该患者治疗的关键是什么？
管床医生：回答不够全面。
余教授讲道：该患者是缺血性心脏病引起二尖瓣重度反流，主动脉瓣中度反流，三尖瓣中度反流。在瓣膜关闭不全时，三尖瓣关闭不全强调利尿剂的使用。二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全强调ACEI/ARB的应用。该患用卡托普利是正确的，可以选用效果较好一点中效药物。
值得注意的是，血压低不是ACEI/ARB的禁忌，可以小剂量给药，监测血压耐受即可。而冠心病强调β受体阻滞剂的使用，可减慢心率，降低心肌耗氧，需注意心率变化情况。
余教授：抗凝剂用了吗？
管床医生：氯吡格雷太贵，华法林监测凝血功能不方便，所以没用。
余教授讲道：患者房颤容易形成血栓，栓子脱落易导致心脑肾等器官栓塞，给患者用华法林效果好、价廉，只需要定期检测凝血功能，可以减少心血管不良事件发生。
余教授：主动脉瓣关闭不全，决定反流量大小的因素有哪些？
心内科医生回答不全面。
余教授讲道：主动脉瓣关闭不全的病理生理改变是舒张期血液由主动脉反流到左心室，反流越大，患者负担越大。因此，决定反流量大小的因素包括：1、关闭不全的程度，程度越重，反流越厉害。2、反流的压差，强调ACEI/ARB的应用，降低外周血管阻力。3、反流的时间，主动脉瓣关闭不全的心率不能太慢，心率越慢，舒张期越长则反流量增多。
余教授讲道：该患者是舒张期反流，稳定心率很关键，按照冠心病来讲，心率控制在55-60次/分；按照主动脉瓣关闭不全来讲，心率控制在65-70/分，所以择中稳定在65次/分左右比较理想。
李腾龙主任在交流中谈道：心内科派出的2位医生到贵州省高血压诊疗中心短期进修学习班培训，带回来了新的理念和诊疗思路，特别在继发性高血压诊断、顽固性高血压治疗方面有了明显的提高，规范了高血压的诊疗流程，更好的促进了科室的发展。
为了提升全省基层医务人员高血压诊疗水平，特别是在继发性高血压筛查和心脑肾保护方面要发挥关键的作用，余振球教授不仅为全省培养了高血压诊疗人才骨干，还马不停蹄的奔走在全省为基层医生们现场授课，教学查房，着实提高了基层医生的诊治能力。
贵州省高血压诊疗中心第九批短期进修学习班学员
遵义市第四人民医院内科医生
张承容
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