生长在高纬度地区的许多越冬植物必须经历一段时间的持续低温（寒冬），才能在春季开花，这种现象即为“春化作用”。解析植物春化作用的调控机制有助于作物的引种与分子育种，使其能在合适季节开花结实，提高作物的产量。近日，JIPB在线发表了中国科学院上海植物逆境生物学研究中心何跃辉课题组题为“Experiencing winter forspring flowering – a molecular epigenetic perspective on vernalization” 的综述论文。该文章概述了十字花科的拟南芥及温带禾本科植物（小麦及短柄草等）春化路径的分子与表观遗传调控机制。
十字花科越冬植物（如冬性拟南芥）冬性生长习性的形成依赖于两个基因：抑制开花的MADS-box转录因子FLOWERING LOCUS C(FLC) 及促进FLC高表达的植物特有基因FRIGIDA (FRI)。基于作者实验室多年来的研究工作，文中总结了冬性习性形成的分子机制，即FRI作为支架蛋白与多个激活性染色质修饰或重塑因子互作、在FLC位点形成一个超级复合体 (FRIsuper complex)，促进FLC染色质形成一个转录激活状态。冬性拟南芥种子秋天发芽后，FRIsuper complex在幼苗中维持高水平的FLC表达，抑制成花转变；冬季来临，长时间寒冷（春化作用）促进具有B3结构域的VAL1和VAL2蛋白通过识别FLC位点的顺式“冷记忆”元件(cold memory element, CME) 在FLC染色质富集，并招募组蛋白H3K27三甲基转移酶复合体PRC2，提高H3K27me3程度，H3K27me3修饰抑制FLC表达。FLC染色质的沉默状态在第二年春季回暖后依然保持（即“春化记忆”维持），当气温回升日照变长，植物开花结实。冬性拟南芥下一代胚胎发育的早期，随着胚胎特异先驱转录因子LEC1结合在FLC基因的启动子区域，胚胎B3转录因子LEC2和FUS3识别CME，与VAL1和VAL2竞争，将其从FLC位点剔除，并招募FRI supercomplex，将FLC染色质的沉默状态重置为激活状态，消除亲本的“春化记忆”，重新激活FLC表达（即“春化记忆”重置）（图1）。
图1：冬性拟南芥成花抑制基因FLC表达响应季节变化的分子与表观遗传调控机制温带地区不同科属的冬性植物通过趋同进化形成了冬季低温促进成花这一习性，以适应寒冬而确保繁衍后代。与十字花科越冬植物不同，温带早熟禾亚科植物（如小麦、大麦及二穗短柄草等）的春化响应受到VRN1、VRN2和VRN3等基因调控。VRN1编码类似拟南芥FRUITFULL的MADS-box 转录因子，VRN2编码抑制开花的锌指蛋白，VRN3编码促进成花转变的成花素。冬小麦通常在秋天发芽，抑制开花的VRN2基因在幼苗中高水平表达从而抑制成花素基因VRN3表达，防止其开花。在冬季的春化期间，低温诱导VRN1基因表达并抑制VRN2表达；来年春天升温后，VRN1基因的高表达仍被维持，VRN1直接抑制VRN2表达，此时、长日照路径能激活VRN3表达，VRN3同时亦促进VRN1表达；VRN1和VRN3的协同作用最终促进冬麦在春末夏初的季节开花结实（图2）。文中概述了小麦和二穗短柄草春化作用的分子遗传调控基础；此外、作者初步探讨了早熟禾亚科植物“春化记忆”的表观遗传机制。
图2：温带早熟禾亚科植物（作物）VRN基因在其生命周期中的动态调控该综述论文也提出了春化作用调控机制尚待解决的问题，例如，不同科属植物有各自特异的春化调控元件与模块，进一步研究不同植物的春化途径无疑会带来新机制、新发现；另外仅长时间连续低温处理才有诱导成花的效果，植物是如何“度量”冷处理的时间或剂量仍有待挖掘。何跃辉团队长期致力于环境因素调控植物成花转变时间的分子与表观遗传机理。何跃辉研究员为论文通讯作者，罗晓副研究员为第一作者，该研究得到了国家自然科学基金委和中国科学院相关经费的资助。
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