门静脉高压性胃病 门静脉高压性胃病的症状,门静脉高压性胃病病因是什么?,门静脉高压性胃病让很多朋友都苦恼不已，这种疾病会严重影响身体健康，给工作生活和学习带来困扰，所以我们应该详细了解治疗这种疾病的方法和相关知识，以便更好的治疗。今天38度纯白带就带大家了解门静脉高压性胃病病因是什么?吧。1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病（congestivegastropathy，CG），后改为门静脉高压性胃病（portalhypertensivegastropathy，PHG）。
1门静脉高压性胃病是怎么引起的
一、发病原因
1、黏膜循环障碍：正常胃黏膜能将H浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。
2、肝功能状态：肝功能正常或轻度受损者18.6％发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5％。
3、胆汁反流：门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。
4、内毒素血症：门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66％～100％并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93％；胃肠出血者并发率53.8％。
5、感染：胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。
6、应激反应：危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。
二、发病机制
1、黏膜循环障碍：正常胃黏膜能将H浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧，通透性增加，发生水肿、出血；H逆扩散增加，胃壁pH值下降；黏膜生成与分泌黏液的作用减低，正常富含硫酸黏多糖的黏液能对抗胃蛋白酶的消化作用，缺血时可以耗尽，失去其屏障作用；黏膜缺血造成代谢障碍，氧化磷酸化减少，能量缺乏，同时维生素缺乏，清蛋白减少，黏膜抵抗力下降，黏膜上皮细胞新生减少而毁坏增多，不能维持其完整性。
近来一些学者注意到，食管静脉曲张经硬化治疗后，门脉高压性胃黏膜病变的发生率增加。可能是由于硬化治疗后食管静脉阻力增加，改变血流动力学，使黏膜下血管更加扩张，血流增加，黏膜血流进一步减少所致。
2、肝功能状态：肝功能正常或轻度受损者18.6％发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5％。Sato报道24例肝硬化病例，结果相似。肝功能不全时，代谢能力降低，如组胺在肝脏的灭活减少，门脉和末梢血液中组胺含量增加，促使胃酸分泌，胃蛋白酶在酸性条件下起作用，缺血而又有酸时，可增强对黏膜的自身消化，损伤黏膜，导致溃疡形成；肝硬化患者血浆胃泌素浓度高于对照组；血浆肠抑胃肽基础浓度稍低于对照组，进食后明显高于对照组；Orcoff等在实验性肝硬化动物中发现，肠道分泌一种肠相激素，促使胃酸分泌。门脉高压患者胃溃疡发生率高，主要与高胃泌素血症有关，胃泌素具有生理活性的残段（G4，G5）经肝脏清除，肝硬化时清除减少，同时生长抑素及胰高糖素失去对胃泌素的负性调节作用，且可减缓胃的运动使排空时间延长，加重胃黏膜损伤，而且生长抑素减少内脏血流量，胰高糖素增加局部代谢和耗氧量，更降低胃黏膜的防御能力。
3、胆汁反流：门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。黄自平在57例门脉高压症病例中发现13例，陈胜坚等138例胆汁反流性胃炎病例，肝病引起者8％。十二指肠内容含胆盐、溶血卵磷脂和胰酶，反流入胃损伤胃黏膜，改变黏液层的特性，使上皮细胞解体，增加H逆扩散。牛磺胆酸能抑制Na，K-ATP酶的活性，阻碍细胞代谢，当浓度达8mmol时，可完全抑制Na，K-ATP酶的活性。胃酸又有助胆盐吸收，加速黏膜损伤乃至细胞崩溃。
4、内毒素血症：门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66％～100％并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93％；胃肠出血者并发率53.8％。反之，内毒素血症患者中并发胃肠出血者约48.5％，多可达77.8％。Clemente7例肝硬化合并胃黏膜病变者，经LALT检查6例阳性。实际上，内毒素可干扰每个细胞，激起细胞反应，造成细胞代谢紊乱乃至破坏；内毒素除了直接作用致病外，内毒素血症时，体内产生很多可溶性调节物质起重要的作用。如内毒素可致活补体系统，C3和C5经酶裂解后形成C3a和C5a能使毛细血管通透性增加和平滑肌收缩；内毒素还促使花生四烯酸的代谢，代谢产物中包括具有强烈血管收缩的血栓素等，均有重要的致病作用。
5、感染：胃炎和溃疡的发病与幽门螺杆菌感染有关，Morris和Nieholson给胃黏膜正常和空腹胃内容pH<2的志愿者内服幽门螺杆菌，引起了严重上腹痛，组织学证实为急性胃炎，胃内容pH值上升，并用多西环素（强力霉素）治愈。黄自平等给42例门脉高压患者内镜检查，发现18例急性胃黏膜糜烂，幽门螺杆菌检出率72.88％。但幽门螺杆菌感染仅与炎症活动性相关，与急性胃黏膜糜烂之有无并不相关。路润萍对26例胃黏膜病变患者做窦部黏膜活检，3例发现幽门螺杆菌，明显低于非肝硬化性消化性溃疡。然而，McCormick等仍认为幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变有关。因而，还需要继续研究。
我国肝硬化患者多继发于乙型肝炎，Kirk曾指出胃黏膜急性溃疡的发生似乎与HBsAg阳性有关，彭晓君证实，胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。
6、应激反应：危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化，造成黏膜完整性破坏，引起急性胃肠黏膜病变，原有消化性溃疡者迅速恶化。肝硬化门脉高压症时，急性胃肠黏膜病变的发生率高，应激反应起一定的致病作用。
综上所述，门脉高压性胃肠黏膜病变的发病机制复杂，但主要是由于血流动力学改变，黏膜血流减少，黏膜上皮细胞毁坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素的攻击所致。
2门静脉高压性胃病是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.黏膜循环障碍 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。
2.肝功能状态 肝功能正常或轻度受损者18.6％发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5％。
3.胆汁反流 门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。
4.内毒素血症 门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66％～100％并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93％;胃肠出血者并发率53.8％。
5.感染 胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。
6.应激反应 危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。
(二)发病机制
1.黏膜循环障碍 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧，通透性增加，发生水肿、出血;H 逆扩散增加，胃壁pH值下降;黏膜生成与分泌黏液的作用减低，正常富含硫酸黏多糖的黏液能对抗胃蛋白酶的消化作用，缺血时可以耗尽，失去其屏障作用;黏膜缺血造成代谢障碍，氧化磷酸化减少，能量缺乏，同时维生素缺乏，清蛋白减少，黏膜抵抗力下降，黏膜上皮细胞新生减少而毁坏增多，不能维持其完整性。
近来一些学者注意到，食管静脉曲张经硬化治疗后，门脉高压性胃黏膜病变的发生率增加(表1)。可能是由于硬化治疗后食管静脉阻力增加，改变血流动力学，使黏膜下血管更加扩张，血流增加，黏膜血流进一步减少所致。
2.肝功能状态 肝功能正常或轻度受损者18.6％发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5％。Sato报道24例肝硬化病例，结果相似。肝功能不全时，代谢能力降低，如组胺在肝脏的灭活减少，门脉和末梢血液中组胺含量增加，促使胃酸分泌，胃蛋白酶在酸性条件下起作用，缺血而又有酸时，可增强对黏膜的自身消化，损伤黏膜，导致溃疡形成;肝硬化患者血浆胃泌素浓度高于对照组;血浆肠抑胃肽基础浓度稍低于对照组，进食后明显高于对照组;Orcoff等在实验性肝硬化动物中发现，肠道分泌一种肠相激素，促使胃酸分泌。门脉高压患者胃溃疡发生率高，主要与高胃泌素血症有关，胃泌素具有生理活性的残段(G4，G5)经肝脏清除，肝硬化时清除减少，同时生长抑素及胰高糖素失去对胃泌素的负性调节作用，且可减缓胃的运动使排空时间延长，加重胃黏膜损伤，而且生长抑素减少内脏血流量，胰高糖素增加局部代谢和耗氧量，更降低胃黏膜的防御能力。
3.胆汁反流 门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。黄自平在57例门脉高压症病例中发现13例，陈胜坚等138例胆汁反流性胃炎病例，肝病引起者8％。十二指肠内容含胆盐、溶血卵磷脂和胰酶，反流入胃损伤胃黏膜，改变黏液层的特性，使上皮细胞解体，增加H 逆扩散。牛磺胆酸能抑制Na ，K -ATP酶的活性，阻碍细胞代谢，当浓度达8mmol时，可完全抑制Na ，K -ATP酶的活性。胃酸又有助胆盐吸收，加速黏膜损伤乃至细胞崩溃。
4.内毒素血症 门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66％～100％并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93％;胃肠出血者并发率53.8％。反之，内毒素血症患者中并发胃肠出血者约48.5％，多可达77.8％。Clemente 7例肝硬化合并胃黏膜病变者，经LALT检查6例阳性。实际上，内毒素可干扰每个细胞，激起细胞反应，造成细胞代谢紊乱乃至破坏;内毒素除了直接作用致病外，内毒素血症时，体内产生很多可溶性调节物质起重要的作用。如内毒素可致活补体系统，C3和C5经酶裂解后形成C3a和C5a能使毛细血管通透性增加和平滑肌收缩;内毒素还促使花生四烯酸的代谢，代谢产物中包括具有强烈血管收缩的血栓素等，均有重要的致病作用。
5.感染 胃炎和溃疡的发病与幽门螺杆菌感染有关，Morris和Nieholson给胃黏膜正常和空腹胃内容pH<2的志愿者内服幽门螺杆菌，引起了严重上腹痛，组织学证实为急性胃炎，胃内容pH值上升，并用多西环素(强力霉素)治愈。黄自平等给42例门脉高压患者内镜检查，发现18例急性胃黏膜糜烂，幽门螺杆菌检出率72.88％。但幽门螺杆菌感染仅与炎症活动性相关，与急性胃黏膜糜烂之有无并不相关。路润萍对26例胃黏膜病变患者做窦部黏膜活检，3例发现幽门螺杆菌，明显低于非肝硬化性消化性溃疡。然而，Mc Cormick等仍认为幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变有关。因而，还需要继续研究。
我国肝硬化患者多继发于乙型肝炎，Kirk曾指出胃黏膜急性溃疡的发生似乎与HBsAg阳性有关，彭晓君证实，胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。
6.应激反应 危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化，造成黏膜完整性破坏，引起急性胃肠黏膜病变，原有消化性溃疡者迅速恶化。肝硬化门脉高压症时，急性胃肠黏膜病变的发生率高，应激反应起一定的致病作用。
综上所述，门脉高压性胃肠黏膜病变的发病机制复杂，但主要是由于血流动力学改变，黏膜血流减少，黏膜上皮细胞毁坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素的攻击所致。
3胃病的发病原因有哪些
胃病的病因较多，如遗传、环境、饮食、药物，细菌、吸烟、过度饮酒等都可引起胃病。其作用机制为这些因素可导致胃酸过度分泌而破坏胃及十二指肠粘膜的保护屏障，从而导致粘膜损伤及破坏。研究发现，幽门螺杆菌在胃病的发生发展过程中起到了主要原因。
胃炎的病因包括下述几个方面：
1．急性胃炎后，胃黏膜损伤持久不愈；
2．幽门螺杆菌感染；
3．生活习惯不健康，如酗酒、饮浓茶或浓咖啡、吃刺激性食物和粗糙的食物、吸烟等；
4．长期服用对胃黏膜有损害的药物，如阿司匹林、消炎痛、糖皮质激素、抗肿瘤药物等；
5．慢性全身性疾病，如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病等也会造成胃病；
6．情绪精神因素，长时间处于压抑、紧张、焦虑、忧虑、抑郁等不良情绪中，或工作中过度劳累、长期过度脑力劳动；
7．遗传因素被认为与胃病的发生有关，但目前尚未确定。
4诱发胃癌的因素有哪些？
核心提示: 工业废气、化肥、农药、某些食品添加剂，以及霉变油炸、盐腌、熏制等食品均含有致癌物质。可以促使胃癌的发生，特别是不良饮食习惯，经常不按时用膳、受吃刺激性食物等，这些都可造成胃粘膜慢性刺激，使其功能紊乱、充血、水肿、糜烂、增加胃粘膜癌变的机会。
在我国，胃癌是一种很常见的恶性肿瘤，多发在50-80岁的人群当中，其发病率位居各类肿瘤之首。随着胃癌患者的不断增多，胃癌也渐渐被人们所关注，很多人都想知道诱发胃癌的原因所在。那么，下面一起来看看专家的介绍吧。
侵蚀胃癌患者的因素有哪些?
1、精神神经因素
大量研究证明，受过重大创伤和生闷气者胃癌的发病率相对较高。迟缓、呆板、淡漠或急躁不安者危险性相对略低，而开朗、乐观、活泼者危险性最低。
2、环境因素
工业废气、化肥、农药、某些食品添加剂，以及霉变油炸、盐腌、熏制等食品均含有致癌物质。可以促使胃癌的发生，特别是不良饮食习惯，经常不按时用膳、受吃刺激性食物等，这些都可造成胃粘膜慢性刺激，使其功能紊乱、充血、水肿、糜烂、增加胃粘膜癌变的机会。
3、饮食因素
(1)喜食咸食，如咸鱼、咸肉、咸菜等。
(2)喜食含有亚硝胺类化合物的食物，如酸菜和质量较差的蔬菜。
(3)喜食油炸及烟熏的食物。由于这些食物含有较多的苯并芘，易引起胃癌。
(4)长期摄入高蛋白食物。据调查，蛋白质摄入量越多，胃癌发病率及死亡率越高。
4、胃部疾患及全身健康状况
大量调查表明，胃癌的发生与慢性萎缩性胃炎，尤其是伴有胃粘膜异型增生以及肠上皮化生者密切相关。且与胃溃疡，特别是经久不愈的溃疡有关。另外与胃息肉、胃部手术后、胃部细菌感染等有关。
上述就是诱发胃癌的主要因素介绍，想必大家也都清楚了。专家提醒大家，胃癌的发生大多数与我们的生活习惯息息相关，因此，大家一定要养成良好的生活习惯。另外，还要注意身体的锻炼，保持积极乐观的心态。
5胃病容易与哪些疾病混淆?
胃病容易与哪些疾病混淆？
人们常把心窝部疼痛称为胃脘痛，该部位的疼痛大多来自胃及十二指肠疾病。殊不知，除了胃及十二指肠外，胆囊、胰腺、肝左叶、总胆管以及心脏等器官都紧贴或临近心窝部，这些脏器出现病变同样可引起“胃痛”。
胆石症 胆石症的发病率很高。由于胆石的刺激， 胆囊及胆管可出现不同程度的炎症。病人多有心窝部(或右季肋下)的不规则隐痛及不适感，有时还可出现上腹部饱胀、嗳气等酷似胃病的症状。病情常因饮食不当或进食油腻等而加重。许多病人因此长期被自己诊断或医生误诊为胃痛，类似病例时有所闻。如某女性患者，50岁，心窝部出现不规则隐痛已3年，并时有嗳气。按胃炎治疗数月，效果不明显。一查B超才知道，原来她得的是胆结石伴炎症，根本就不是胃炎。
肝胆系统恶性肿瘤 为常见的肝胆系统疾病，如肝癌(尤以左叶肝癌多见)、胆囊癌及总胆管癌等都可表现为“胃痛”，并出现上腹部饱胀、乏力、纳差、黄疸等症状体征，极易被误诊为胃病而失去早期诊断和治疗机会。
胰腺疾病 胰头癌或慢性胰腺炎患者也常有心窝部隐痛及恶心、呕吐等症状，应该仔细检查加以鉴别。
心肌梗死 老年心梗时不一定都会有心前区绞痛，可仅诉“胃痛”或心窝部不适，并伴有恶心、呕吐。有些病人会强烈要求作胃镜检查，如果不加鉴别，盲目按胃病处理，很容易导致误诊甚至发生意外。
可见，临床上许多“胃痛”的患者不一定都是胃痛，应该仔细询问病史，并结合全面的理化检查，才能发现病变的症结所在。
