老年高渗性非酮症糖尿病昏迷(简称高渗性昏迷或高血糖脱水综合征),是一种严重的糖尿病急性并发症,其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒,患者常有意识障碍或昏迷。本病病死率高,应予以足够的警惕、及时的诊断和有效的治疗。
1糖尿病的病因是什么?
图钉问:
姑姑得了这种病,不知是怎么得的. 一周前,才知道. 答:
您好: 糖尿病 是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。 临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状。 饮食注意低糖低脂,主食控制八成饱,多食用蔬菜,加强体育锻炼。保持良好的心态,坚持起居作息的规律。
2老年高渗性非酮症糖尿病昏迷是怎么引起的?
导致老年高渗性非酮症糖尿病昏迷的原因有很多,常见的原因一般有下面几种:
1、应激和感染
如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染,尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
2、摄水不足
老年口渴中枢敏感性下降,卧床患者、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
3、失水过多和脱水
如严重的呕吐、腹泻,大面积烧伤患者,神经内、外科脱水治疗,透析治疗患者等。
4、高糖摄入和输入
如大量摄入含糖饮料、高糖食物,诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液,完全性静脉高营养,以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的患者,如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
5、药物
许多药物均可成为诱因,如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。
6、其他
如急、慢性肾功能衰竭,糖尿病肾病等,由于肾小球滤过率下降,对血糖的清除亦下降,也可成为诱因。
3老年高渗性非酮症糖尿病昏迷是由什么原因引起的?
(一)发病原因
1.极度高血糖的原因 主要是以下因素共同作用的结果。
(1)体内胰岛素供应不足:可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起;也可因内源性儿茶酚胺含量增加,进一步减少胰岛素分泌而引起。
(2)体内的胰岛素降糖作用减弱:可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加,拮抗或抑制了胰岛素的作用,并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。
(3)机体葡萄糖负荷增加:主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加,导致糖异生作用增强,这是内源性葡萄糖负荷增加。此外,也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内,这是外源性葡萄糖负荷增加。
(4)其他:由于重度脱水,口渴中枢功能障碍,主动饮水维持水平衡的能力降低,肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限,以致血糖极度升高。
2.高血钠 部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠,造成了细胞外液的高渗状态,进而细胞内液向细胞外液转移,造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克,严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因。
高血钠形成的主要原因有:①血容量减少与应激可增加醛固酮与肾上腺皮质激素分泌而造成高血钠。②严重脱水可引起继发性高血钠。
3.重度脱水与血浆高渗透压 一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12~14L。极度高血糖而致尿糖重度增加,引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变,可导致口渴中枢不敏感,对脱水引起的口渴反应迟钝,以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良,从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱,出现少尿或尿闭。
同时由于脑循环障碍加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少,尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢,因而使细胞外液渗透压增高,致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展,血浆浓缩,血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。
由于渗性利尿,使水、钠、钾等从肾脏大量丢失,尤其水的丢失较电解质的丢失为多,因而引起低血容量高渗性脱水,形成脑组织细胞内脱水,脑供血不足,产生精神神经症状,进一步加重昏迷。
4.轻度酮症或非酮症 高渗性酮症糖尿病昏迷为何有严重高血糖而无明显酮症,发生机制可能有以下几方面:
(1)高渗性非酮症糖尿病昏迷病人多为非胰岛素依赖糖尿病,血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高,一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要,但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体,故血酮无明显升高。
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的脂解,减少游离脂肪酸进入肝脏,肝脏生成酮体减少。
(4)高渗性非酮症糖尿病昏迷病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低,生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。
(5)有的高渗性非酮症糖尿病昏迷病人血浆游离脂肪酸水平很高,而无酮症,这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。
(二)发病机制
高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足,在各种诱因作用下,血糖显著升高,严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害,故高血糖脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷。
如前所述,高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素绝对或相对不足。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。高血糖和糖尿造成渗透性利尿,此时,尿渗透压的50%左右是由尿液中的葡萄糖维持,故患者失水常远比电解质丢失严重。高渗性非酮症糖尿病患者多有主动饮水以维持体内水平衡能力的下降和肾功能不全,故高血糖及脱水严重。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多,另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌,继而造成高血糖状态的继续加重,形成恶性循环,最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷的发生。
4就医小贴士
Q:发病部位在哪里?
A:全身
Q:应该挂什么科?
A:内分泌代谢科、老年病科
Q:有什么典型症状?
A:嗜睡、幻觉、多尿、多饮
Q:应该做哪些检查项目呢?
A:血常规、尿液检测、血糖及其代谢物检测、血清电解质检测、血液生化检测
Q:这样的病症传染吗?
A:该病不具有传染性
Q:高发人群?
A:老年人
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