老年人低血糖症,老年人低血糖症的症状有哪些,不知疲倦的星空下嘚承诺今天给广大网友提供了老年人低血糖症的相关经验，觉得有帮助的朋友就分享和收藏吧，觉得有不足的朋友，也可以留言指出，我们会不断的改进。努力做到最好，能够对广大朋友起到帮助。老年低血糖症(senile hypoglycaemia)指各种原因引起血浆葡萄糖浓度过低，使交感神经和肾上腺髓质兴奋及大脑功能障碍的一组症候群。一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时出现症状。老年人易发生低血糖性脑功能障碍。低血糖分为空腹低血糖和餐后低血糖(即反应性低血糖)，前者多为病理性，后者多为功能性。
1老年人低血糖症的症状
(一)发病原因
1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有 ①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有 ①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。
(二)发病机制
大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。
低血糖的发生与下列因素有关：
1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症 如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。
2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量 如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。
3.胰岛素样活性物质增多 如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。
4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加 如垂体、肾上腺皮质功能减退。
5.肝糖输出减少 如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。
2老年人低血糖症的治疗
(一)治疗
包括控制低血糖症状和病因治疗两方面。
1.缓解低血糖症状 轻者口服糖水或糖果即可缓解，重者需静脉注50%的葡萄糖40～80ml。严重者需持续静滴5%～10%葡萄糖数天，必要时可加氢化可的松100～200mg/d，静滴，或胰升糖素1～2mg，肌注。
2.病因治疗 胰岛素瘤经手术切除可根治。如不能完全切除，可试用二氮嗪(氯苯甲噻二嗪) 100～200mg，2～3次/d，此外也可试用奥曲肽(octreotide)、苯妥英钠、普萘洛尔和钙离子通道阻滞药等，B细胞癌可试用链脲佐菌素，每次20～30mg/kg，每周2次，总剂量8～12g，此药肝肾毒性大，仅作为术后辅助化疗;胰岛外肿瘤则治疗原发病;严重肝病则治疗肝病为主;垂体、肾上腺皮质功能减退者补充糖皮质激素;胃大部切除者应少吃多餐，进食消化较慢的糖类、蛋白质和脂肪混合餐，避免含糖流质;乙醇性低血糖患者应避免空腹饮酒过多，尤其是肝病患者不宜饮酒;早期糖尿病反应性低血糖患者应控制饮食，禁食单糖类食品，主食应富含纤维类，必要时加用磺脲类药物，使胰岛素释放峰值提前。
(二)预后
低血糖经治疗后，一般预后良好。
3老年人低血糖症的病因
(一)发病原因
1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有 ①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有 ①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。
(二)发病机制
大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。
低血糖的发生与下列因素有关：
1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症 如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。
2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量 如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。
3.胰岛素样活性物质增多 如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。
4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加 如垂体、肾上腺皮质功能减退。
5.肝糖输出减少 如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。
4老年人低血糖症的鉴别
1.神经、精神系统疾病 当低血糖主要表现为中枢神经系统症状如癫痫样发作、意识障碍、精神错乱、行为异常时，易误诊为神经、精神系统疾病。如果能及时查血糖，发现血糖低则有助于低血糖的诊断。
2.其他原因引起的昏迷 低血糖昏迷可与其他原因引起的昏迷如糖尿病合并酮症酸中毒或高渗昏迷、脑血管意外、肝性脑病等混淆。检查血糖水平很重要。
3.神经性无力症 此症有焦虑、不安、乏力、神经质等表现，但症状的出现与血糖水平高低无关。
4.非低血糖综合征 病人可有疲惫、淡漠、迟钝、痉挛、心悸等类似低血糖的表现，但查血糖不低。服糖后症状改善不明显。
5老年人低血糖症的预防
寻找致低血糖的原因，采取有针对性的防治，同时消除致病因素能减轻和防止低血糖的发作。
①按时进食，生活规律，注意不要吃太多的甜食水果。②不可随便增加药量③每次用胰岛素均应仔细核对剂量④运动量恒定。注意适当运动⑤常测血糖。血糖控制在3.9-6.0⑥随身带糖果以备用
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