小儿风疹 小儿风疹如何诊断鉴别,小儿风疹的病因是什么？,生活需时时刻刻警惕小儿风疹的危害，提前预防和了解很有必要。活泼的婷姐下面给大家介绍小儿风疹的病因是什么？，关注健康，珍爱身体！小儿风疹是由风疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病。其临床特征为上呼吸道轻度炎症、发热、全身红色斑丘疹、耳后、枕后及颈部淋巴结肿大，病情较轻，预后良好。
1小儿风疹的病因
小儿风疹的病因是小儿感染风疹病毒导致病发。小儿风疹临床表现分为潜伏期、前驱期和出疹期，每个时期临床表现不一样。潜伏期患儿没有不适，时间长短不一，一般为2~3周。
2风疹的发病原因有哪些
风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科是限于人类的病毒。风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内（以及出生后数月甚至数年）生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集家禽、飞禽和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热。
1.传染源
患者是风疹惟一的传染源，包括亚临床型或隐型感染者，其实际数目比发病者高，因此是易被忽略的重要传染源。传染期在发病前5～7天和发病后3～5天，起病当天和前一天传染性最强。患者口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。
2.传播途径
一般儿童与成人风疹主要由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触也可经接触传染。胎内被感染的新生儿，特别咽部可排病毒数周、数月甚至1年以上，因此通过污染的奶瓶、奶头、衣被尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务、家庭成员，或引起婴儿室中传播。胎儿被感染后可引起流产、死产、早产或有多种先天畸形的先天性风疹。
3.易感人群
风疹一般多见于5～9岁的儿童，流行期中青年、成人和老年中发病也不少见。风疹较多见于冬、春季。近年来春夏发病较多，可流行于幼儿园、学校、军队等聚集群体中。
3风疹的病理病因
对于一种疾病的病理病因进行了解，有助于我们预防和护理这种疾病的患者，对治疗的帮助也是不小的，平时多阅读关于疾病的文章将会让我们有效的避免患上一些不必要的疾病。
(一)发病原因
风疹病毒为RNA病毒，属披膜病毒科(Togaviridae)，是仅限于人类感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物传给他人，或通过飞沫传播。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的电子稠密核心，复盖两层疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体(衣壳)蛋白(C)和三种包膜蛋白(E1，E2a与E2b)组成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH<6 8="">8.1均不易生长，pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可将其杀死，4℃保存不稳定，在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。
(二)发病机制
患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10％～50％被感染，第2个月时10％～30％，第3个月时5％～20％，第4个月时1％～5％，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿，特别被风疹病毒感染后的胎儿缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂、增生时侵入下一代细胞，不断增生传代，形成持续、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征。最多见的有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排毒数月甚至数年。也有不少生后未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。
通过以上内容的详细介绍，我们现在知道这种疾病的病理病因是怎么一回事了。我们只有对这种疾病有深刻的了解，才可以更好的对这种疾病进行治疗，而且，你会发现治疗的难度会大大降低。
4风疹的有关发病原因和机制
知道一些相关疾病的发病原因和机制，有利于病人以及医疗人员可以针对的选择治疗方法，同时了解发病机制和发病原因，也有助于我们可以从根源上防患疾病。这就是了解发病原因和机制的作用了。下面就是对风疹的有关发病原因和机制的介绍。
(一)发病原因
风疹病毒为RNA病毒，属披膜病毒科(Togaviridae)，是仅限于人类感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物传给他人，或通过飞沫传播。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的电子稠密核心，复盖两层疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多 5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体(衣壳)蛋白(C)和三种包膜蛋白(E1，E2a与E2b)组成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生长，pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可将其杀死，4℃保存不稳定，在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。
(二)发病机制
患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10％～50％被感染，第2个月时10％～30％，第3个月时 5％～20％，第4个月时1％～5％，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿，特别被风疹病毒感染后的胎儿缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂、增生时侵入下一代细胞，不断增生传代，形成持续、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征。最多见的有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排毒数月甚至数年。也有不少生后未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。
通过上面对风疹的有关发病原因和机制的介绍之后，相信不少的人对此会有个比较全面的认识。我们应当熟知这些内容，在别人有需要帮助的时候，可以伸出援助之手去拉别人一把。感谢大家阅览小编的问臧。希望这篇文章能对你们有点帮助。
5风疹是由什么原因引起的?
风疹病毒是一种囊膜病毒，直径约60～70nm，呈粗糙球状，由一单股RNA基因组及脂质外壳组成，内含一个电子稠密核心，覆盖两层疏松外衣。病毒不耐热，在37℃和室温中很快灭活，-20℃可短期保存，-60℃可相对稳定几个月，出疹前7天及疹退后7、8天，鼻咽部分泌物中可发现病毒，亚临床型患者亦具传染性。 人类是风疹病毒的唯一自然宿主，通过飞沫传播，在出疹前、中、后数天内传染性最强，除鼻咽分泌物外，血、粪、尿中亦有病毒存在。多在冬春季发病，多见于1～5岁儿童，男女发病率均等。母亲的抗体可保护6个月前婴儿不发病。广泛使用疫苗后发病率降低，发病年龄提高。母亲孕期原发感染可通过胎盘导致胎儿宫内感染， 其发生率和致畸率与感染时胎龄密切相关，以孕早期为最高。先天性风疹患儿在生后数月内仍有病毒排出，故具有传染病。
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