自FDA批准吉非替尼（EGFR-TKI）上市以来，肺癌逐步迈进靶向治疗时代。但在KRAS突变肺癌领域，人类致力于该基因研究长达40余年之久，却仍无有效的抑制剂获批，直至Lumakras获批。而这个非小细胞肺癌KRAS抑制剂Lumakras的总体生存率数据如何？
在美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上，Amgen提供了关于其KRAS抑制剂Lumakras在既往接受过治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)中的总体生存期(OS)的新数据。
针对Lumakras (sotorasib,AMG510)的CodeBreaK 100研究的II期结果显示，124名可评估患者的中位OS为12.5个月——大多数受试者之前均接受过铂类化疗和免疫治疗。
此外，结果证实客观缓解率(ORR)为37.1%，缓解持续时间(DoR)为11个月，疾病控制率(DCR)为80.6%。
探索性分析还发现，在一系列生物标志物亚组(包括基线PD-L1表达水平的亚组和STK11突变的亚组)中一致观察到肿瘤对Lumakras的反应。
在按基线PD-L1表达分开的患者中，在整个基线PD-L1表达水平范围内观察到肿瘤应答和肿瘤缩小，PD-L1阴性组的应答率为48%。
Amgen补充提到，Lumakras还改善了同时患有野生型KEAP1的STK11突变患者组的疗效，在这些患者中观察到中位无进展生存期(PFS)为11个月，中位OS为15.3个月。
“KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者预后不良，因此我们对这些总体生存率结果以及Lumakras可能对这种破坏性突变患者产生的影响感到满意，”安进公司研发执行副总裁David M. Reese说。
“发表在《新英格兰医学杂志》上的结果进一步证实了我们在CodeBreaK临床试验项目(最先进的KRAS G12C临床试验项目，具有最长的随访时间)中观察到的Lumakras的深度和持久的反应，”他补充道。
今年5月，美国 (FDA)批准使用Lumakras治疗既往接受过至少1种全身治疗的KRAS G12C突变型局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者（通过FDA批准的检测方法确定）。
LUMAKRAS是一种口服的小分子靶向药物，特异性强且不可逆的与KRAS G12C蛋白结合，干扰KRAS G12C 蛋白上GDP的解离，通过将KRAS G12C蛋白锁定在失活的GDP-bound状态，抑制KRAS介导的信号传导。
KRAS抑制剂Lumakras的获批，打破了KRAS蛋白是“不可成药”靶点的历史，让KRAS突变患者有了靶向治疗选择，给患者们带来了更多生存希望。
参考来源：Amgen’s KRAS inhibitor Lumakras scores positive overall survival data
注：本文旨在介绍医药健康研究，不作任何用药依据，具体用药指引，请咨询主治医师。
