癫痫治疗的药物研究有新进展了,婴儿血管瘤常见的类型有毛细血管瘤、海绵状血管瘤、混合型血管瘤、蔓状血管瘤所有这些类型的血管瘤大部分都是由于在胚胎发育时期血管异常增生或血管畸形引起，而绝大部分血管瘤和周围组织没有明显的分界线。
1癫痫治疗的药物研究有新进展了
癫痫治疗其中一个很重要的方面就是药物治疗，目前新药物的开发和研究工作也在进行中，专家希望研究出能达到理想疗效的新药，那在药物治疗方面有哪些新的进展呢?下面为大家作相关的知识介绍，希望能帮助您解答您心中的疑惑，对此种疾病有更进一步的了解。
在癫痫治疗方面，多药治疗能部分弥补单药治疗在疗效方面的不足。专家指出，尽管至今并没有大型随机对照临床试验证明多药治疗优于单药治疗，但对于考虑诊断为难治性癫痫综合征的患者，适当提前多药联合治疗的启动时间，可能有助于尽早控制癫痫发作，并改善患者远期预后。
优点1、新药联合能减少药物相互作用新抗癫痫药具有特殊的抗癫痫机制，副作用相对较少，耐受性也更好，因此为多药治疗提供了更多可能。如加巴喷丁、左乙拉西坦等不经过肝脏代谢，因此与卡马西平等经肝药酶代谢的AEDs 相互作用较少，并且对口服避孕药、抗凝药等其他合并用药的影响也较小。
拉莫三嗪、左乙拉西坦等新AEDs 导致胎儿严重畸形的概率小于丙戊酸钠和苯巴比妥。因此，新抗癫痫药有助于克服多药治疗药物相互作用过于复杂、不良反应多、耐受性差等弊端。
优点2、多药合理配伍可提高疗效合理配伍不同抗痫机制的AEDs，可在药代动力学和(或)药效动力学上产生协同作用。如临床试验发现，丙戊酸钠与拉莫三嗪合用存在协同作用，丙戊酸钠可以降低拉莫三嗪的代谢率，从而提高后者的血药浓度。
并且两药合用可使部分单独使用两种药物时无明显疗效患者的癫痫发作减少。虽然单药治疗失败后，总体上多药治疗对癫痫的控制率不高，但对于部分患者，合理的多药配伍方案仍有显著疗效。
优点3、控制药物负荷量，减少不良反应近几年的研究发现，AEDs不良作用与药物负荷量相关性较大，而与药物种类多少相关性较小。药物负荷量是指用于治疗某种疾病的各种药物剂量之总和。
对于不良反应呈剂量依赖的药物(如卡马西平等作用于Na+ 通道的AEDs)，若疗效不佳，与其进一步增加单药负荷量，不如进行多药联合治疗，并将每种药物的剂量相应减少，这样可能更利于控制癫痫发作并减少药物不良反应。因此，控制不良反应的关键在于控制药物负荷量，而不是药物种类。
在此提醒癫痫患者及家属，癫痫的药物治疗研究的新成果一定要关注，一定要去正规医院就诊，不要盲目轻信广告，并不是说所有的广告都不可信，使我们要用我们的慧眼去识别，去鉴别，否则，癫痫没治好，积蓄也花的所剩无几，给家庭带来沉重的负担。
2关于血管瘤的病因有什么新进展
血管瘤虽是良性肿瘤，出生时往往看不到有病变，但是新生儿的发病率是2-10%，女性多发于男性，而且这一数字还在增长。瘤形成的原因，各界专家正在研究过程中，还没有确切的根据和统一的定论，目前对于婴儿血管瘤专家建议早发现、早诊断、早治疗。专家称：血管瘤的病因研讨获得新发展。
对于血管瘤的病因研究，血管畸形和婴儿血管瘤都是严峻要挟患儿安康生长的一种经常见的血管性病变疾病。我国著名专家带领研讨团队对上述两种疾病进行了深化仔细的研讨任务。辨别从血管瘤发作的遗传学根底和血管瘤细胞发展的微情况为容身点对血管瘤的病因进行了研讨。
研讨发现血管瘤中雌激素和雌激素受体的程度分明高于血管畸形。血管内皮发展因子( VEGF )在血管瘤中增高，而在血管畸形中正常。还雌激素也是促进血管瘤增值的一个要素，我们可以从血管瘤的几个增值期看出，比方婴儿六个月左右，十多岁的芳华发育期以及孕期等都是影响程度偏高的期间，在这些工夫里面，血管瘤的增进速度往往比平常快好几倍。血管瘤的病因雌激素学说虽提出多年，该研讨后果证明了雌激素在血管瘤的效果，并将为进一步研讨血管瘤的医治办法和药物供应有利的根据。
婴幼儿期的动态脉畸形、微静脉畸形、淋巴管畸形亦均属脉管畸形。凌驾皮肤的所谓草莓状血管瘤有自行衰退的能够，普通应属血管瘤。婴幼儿期特殊是一出世即发现的静脉畸形，其所属类型若何判别尚需进一步研讨。有研讨指出：血清中血管内皮发展因子(VEGF)和雌激素受体等在血管瘤分明升高;而细胞凋亡基因bcl-2在脉管畸形中呈高表达，但仅供参考。
血管瘤研讨中间专家掌管的基于实行研讨根底之上系列血管瘤研讨容身于找到可以对临床的诊断具有指点意义的新的标记物，并为医治探究新的根据和新的思绪、办法。
健康网温馨提示：患儿的年龄越小，治疗的难度越小，所需要治疗的时间和费用都相对减少，治疗的话最重要是要有针对性的个体化治疗方案，每个患者的病情都有不同，因此治疗的方案都因个体而不同，要避免传统治疗的弊端。
3了解血管瘤发病原因新进展
血管瘤病因研究新进展!血管瘤是怎么引起的?大家都知道吗？那么还不了解的话，请看下文详细解说，相信你一定可以了解到你所不知道的问题。
血管瘤的病因是胚胎期的第3~4个月,皮肤微循环结构继续发育,此时一些成血管细胞可能脱离发育中的血管网,局部增殖 ,形成内皮细胞条索,互相吻合,出现许多血腔,进一步演化为血管瘤。增生的血管瘤由局灶性的内皮细胞、血管外皮细胞、成纤维细胞及肥大细胞组成。内皮细胞分成熟与未成熟两种。光镜下见大片分化成熟排列较紧密的毛细血管,管壁菲薄,有一层内皮细胞及基底膜,其外无平滑肌细胞.毛细血管间有时可见血管外皮细胞和纤维细胞。病程较长者,间质则可见明显的纤维化或玻璃样变。生长活跃时血管腔可不明显,内皮细胞呈实体的条索状或片状。深部血管瘤常有扩大的血管腔,其中可见血栓形成,血栓可机化或钙化,瘤内亦可见少量小动脉、静脉。在1~2岁间,血管瘤增生和退化交替进行。部分肿瘤表现增生,很少部分则出现退变。2~5岁时以退变现象为主,内皮细胞变小,增生不活跃,血管腔隙增大,瘤内纤维脂肪组织多。
血管瘤病因研究新进展血管瘤的突出表现为有大量的肥大细胞 ,数量可达正常的10倍以上.电镜下可见这些肥大细胞的分泌颗粒与正常不同。多数人认为这些肥大细胞产生一种血管形成因子。也有人观察到在退化前期,肥大细胞显著增多,认为肥大细胞启动纤维化过程,最终使病变退化。还有人认为肥大细胞产生细胞因子,诱导或吸引其他细胞成分产生血管形成因子。血管形成因子可在新血管生长的任何过程中起作用，包括内皮细胞产生、移动、分化、管腔形成和分支吻合等。以往认为肥大细胞中颗粒主要是组胺和肝素。组胺是内皮细胞的分裂源性物质,肝素与内皮细胞结合,刺激其移动,并能增强其他生长因子对内皮细胞的作用。近年来分离了一些新的血管 形成因子 ; 如FGF( 成纤维细胞生长因子),TGF( 转化生长因子),PDGF(血小板衍化生长因子)、EGF( 表皮生长因子),VEGF( 血管内皮生长因子)以及PGEd前列腺素E1和PGEz等.其中以FGF最为重要.有人用免疫组织化学方法观察到增生期的血管瘤有VEGF及FGF的高表达和B自干扰素的低表达。
血管瘤病因研究新发现; 最近有人发现,血管瘤中除了肥大细胞外,尚有巨噬细胞的浸润,这些细胞浸润,多半是受到趋化性物质吸引,其中一种糖蛋白为单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoat-tractant protein-1),MCP-1。Isik等用原位杂交方法发现增生的血管瘤中有明显的MCPImRNA上调表达,而退化的血管瘤和血管畸形则无此种蛋白的mRNA表达。 血管瘤在镜下有细胞不完全分化和核有丝分裂现象,但这并不象征是恶性。按其生长方式,有些血管瘤生长迅速,向周围邻近组织侵犯,侵入肌肉组织,甚至骨髓,破坏正常组织,造成肢残及面部畸形。具有损坏正常组织和器官功能等恶性肿瘤的生长特性,但是并不发生远处转移,绝大多数是属于良性肿瘤。
血管瘤病因研究新发现 血管瘤的生长方式多属于管腔扩张。管腔扩张是由肿瘤血管与体循环交通后血液充盈及重力原因造成淤血,发生机械性挤压使血管扩张,血管内血液充盈张力扩张深入肌肉及邻近组织之间,呈现浸润性生长状态。转移性血管瘤极其罕见。Willis 认为,许多被称为恶性转移性血管瘤,实际上是多中心来源的同一种血管瘤,而非从单一原发新生物所产生的转移性病变。从其他的组织起源而具有丰富血管的恶性肿瘤,有时被误诊为恶性血管瘤。真正的恶性血管瘤相当罕见。
必须指出,既然血管和淋巴管为同一来源,因而常有动脉、静脉和淋巴管混合结构的肿物, 虽然其中之一往往占优势,这种血管和淋巴管混杂的肿瘤称为淋巴血管瘤。另外在临床上经常遇见一些血管瘤组织中混合有脂肪组织结构、神经组织结构等称之为脂肪血管瘤、神经血管瘤、纤维血管瘤等。
以上所提到的的内容，都是经常遇到的血管瘤发病的原因。那么在此也借以告诉患儿家属和治疗医师，只有科学合理地治疗，才能将血管瘤的发病率降到最低，那么血管瘤也是可以彻底康复的。
4血管瘤病因最新研究进展有哪些
随着人们生活水平的提高，血管瘤的发病率也跟着提高，血管瘤病因最新研究进展有哪些呢，以下就为大家详细解说。
血管瘤的突出表现为有大量的肥大细胞，数量可达正常的10倍以上。电镜下可见这些肥大细胞的分泌颗粒与正常不同。多数人认为这些肥大细胞产生一种血管形成因子。也有人观察到在退化前期，肥大细胞显著增多，认为肥大细胞启动纤维化过程，最终使病变退化。还有人认为肥大细胞产生细胞因子，诱导或吸引其他细胞成分产生血管形成因子。血管形成因子可在新血管生长的任何过程中起作用，包括内皮细胞产生、移动、分化、管腔形成和分支吻合等。以往认为肥大细胞中颗粒主要是组胺和肝素。组胺是内皮细胞的分裂源性物质，肝素与内皮细胞结合，刺激其移动，并能增强其他生长因子对内皮细胞的作用。近年来分离了一些新的血管形成因子 ; 如FGF( 成纤维细胞生长因子)，TGF( 转化生长因子)，PDGF(血小板衍化生长因子)、EGF( 表皮生长因子)，VEGF( 血管内皮生长因子)以及PGEd前列腺素E1和PGEz等。其中以FGF最为重要。有人用免疫组织化学方法观察到增生期的血管瘤有VEGF及FGF的高表达和B自干扰素的低表达。最近有人发现，血管瘤中除了肥大细胞外，尚有巨噬细胞的浸润，这些细胞浸润，多半是受到趋化性物质吸引，其中一种糖蛋白为单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoat-tractant protein-1)，MCP-1。Isik等用原位杂交方法发现增生的血管瘤中有明显的MCPImRNA上调表达，而退化的血管瘤和血管畸形则无此种蛋白的mRNA表达。
血管瘤在镜下有细胞不完全分化和核有丝分裂现象，但这并不象征是恶性。按其生长方式，有些血管瘤生长迅速，向周围邻近组织侵犯，侵入肌肉组织，甚至骨髓，破坏正常组织，造成肢残及面部畸形。具有损坏正常组织和器官功能等恶性肿瘤的生长特性，但是并不发生远处转移，绝大多数是属于良性肿瘤。
血管瘤的生长方式多属于管腔扩张。管腔扩张是由肿瘤血管与体循环交通后血液充盈及重力原因造成淤血，发生机械性挤压使血管扩张，血管内血液充盈张力扩张深入肌肉及邻近组织之间，呈现浸润性生长状态。转移性血管瘤极其罕见。Willis 认为，许多被称为恶性转移性血管瘤，实际上是多中心来源的同一种血管瘤，而非从单一原发新生物所产生的转移性病变。从其他的组织起源而具有丰富血管的恶性肿瘤，有时被误诊为恶性血管瘤。真正的恶性血管瘤相当罕见。
以上便是我们为你提供的关于血管瘤疾病的病因阐述，通过以上学习你对血管瘤的知识收获不小吧，如果发现家中有以上类型的血管瘤疾病的话，请及时到医院就诊，以免错过最佳治疗时期。
5探究前列腺增生病因新进展
前列腺增生是一种常见的男性疾病，严重危害着患者的身心健康， 影响患者的正常生活。前列腺增生的危害不容忽视。下面为大家介绍前列腺增生的病因。
(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(DHT)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。
也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
(3)细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞→过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。
以上是对前列腺增生病因的介绍，希望能给患者带来帮助。得了前列腺增生不容轻视，及时到医院就诊，配合医生治疗。早日摆脱前列腺疾病的困扰。
