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色素性青光眼发病的原因是什么呢

时间:2023-05-24 21:09:45

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色素性青光眼发病的原因是什么呢

导致急性充血性青光眼发病的原因是什么?很多的患者都不清楚这个问题。我们大家都知道,青光眼是一种以眼压增高为特征的眼病。世界上约20%的盲人为青光眼所致。至今 病因不十分清楚。 青光眼种类很多,主要可归

1导致急性充血性青光眼发病的原因是什么

导致急性充血性青光眼发病的原因是什么?很多的患者都不清楚这个问题。我们大家都知道,青光眼是一种以眼压增高为特征的眼病。世界上约20%的盲人为青光眼所致。至今 病因不十分清楚。 青光眼种类很多,主要可归纳为急性充血性和慢性单纯性青光眼两大类。那么,导致急性充血性青光眼发病的原因是什么?下面有请眼科专家为详细的介绍,希望可以帮助到有需要的患者!

急性充血性青光眼发病急。有剧烈眼痛和偏头痛(患侧)或全头痛,视力急骤下降,恶心甚至呕吐。看灯光或月亮时有一红彩圈。患眼充血发红,角膜失去正常的透明性和光泽、变成混浊和发雾。瞳孔明显散大而呈现一种青绿色反光。眼球坚硬如石。眼压可高达50~60毫米汞柱或更高。一般发作数日可缓解,但视力已受到影响,如反复发作,可致完全失明。但也有少数病人发作一次就失明。因此对急性青光眼发作,必须采取积极抢救措施,甚至争分夺秒,千万不能耽误。

病因

①解剖因素:如小角膜,小眼球,常合并远视眼,前房浅、房角窄引起眼压升高。

②血管神经因素:导致血管舒缩功能失调,造成睫状体水肿、前移而阻塞房角,以及房水分泌过多,后房压力增高,使周边虹膜前移。

③高褶虹膜型病人:虹膜根部位置偏前,当瞳孔明显散大时,加重了周边虹膜的堆积,与小梁面接触,阻塞房水流出,导致眼压升高。除以上外,情绪激动:精神创伤、过度疲劳、气候突变,暴饮暴等,常为本症的诱因。

以上的详细介绍就是关于:导致急性充血性青光眼发病的原因是什么?对于这个问题,您还有疑问吗?如果您还想了解更多关于眼科的知识,建议您多关注相关的信息和资料,以便您更多的了解病情。

2色素性青光眼发病的原因是什么呢

色素性青光眼发病的原因是什么呢?很多的患者都很关注这个问题。最近临床中有一些朋友在询问,色素性青光眼怎么回事?专家表示,其实这种疾病是眼科疾病中很常见的,所以应引起大家的关注,这就让我们来看看。那么,色素性青光眼发病的原因是什么呢?

眼科专家介绍,对于色素性青光眼,它其实就是色素沉积在小梁网,房水外流受阻导致的一类青光眼。本病通常有一定的家族遗传史,常见与25-40岁的男性,为常染色体显性遗传,基因定位在第七对染色体。病人多为近视眼、深前房和宽房角。其发病特点是中周边虹膜向后凹陷,瞳孔运动时,虹膜与其下的悬韧带产生摩擦,色素颗粒脱落进入前房,沉着于角膜后和小梁网,色素性KP典型以垂直的纺锤样分布,色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。

一般患上色素性青光眼后,患者通常最常见的病症特点就是中周边虹膜向后凹陷,瞳孔运动时,虹膜与其下的悬韧带产生摩擦,色素颗粒脱落进入前房,沉着于角膜后和小梁网,色素性KP典型以垂直的纺锤样分布,色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。一般此疾病可以进行超声生物显微镜高频率、高分辨力的前节超声生物显微镜检查,可提供PDS/PG病人周边虹膜形态的横断面图像,并能确定虹膜与前房和晶状体表面的关系。在活体中超声生物显微镜检查已证实,以前通过死后解剖所见的晶状体虹膜小带之间存在接触。

一旦确诊色素性的青光眼后,患者切记要及时的进行有效治疗。药物治疗可用低浓度毛果芸香碱滴眼,通过缩小瞳孔,减少虹膜悬韧带摩擦,减少色素脱落,同时促进房水外流,清楚小梁网色素颗粒并降低眼压。但不利于色素颗粒的消除。药物治疗眼压不能控制者,可考虑行滤过性手术。

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3是什么原因引发的激素性青光眼呢

是什么原因引发的激素性青光眼呢?很多的青光眼患者都在关注这个问题。青光眼之以是病发与患者眼的部门布局、年事、性别、遗传、屈光等成份有着密切相干,具有这些成份的人也便是青光眼的高危人群,随时受外界不良成份刺激致使急性病发。那么,是什么原因引发的激素性青光眼呢?下面有请眼科专家给我们介绍一下这个问题呢。

青光眼发生的原因是眼内房水流通或排泄不畅造成的,进而伤害视神经。它的成因可能是眼内房水的流通通道逐渐阻塞。通常年龄越高,眼内房水的流通排泄效率也越低。

青光眼的症状:青光眼经常慢慢地开始,直到它导致严重、无法弥补的伤害前,都完全没有症状。这是就是为什么您到40岁以后,就应该定期接受视力检查。如果及早治疗,您大有挽救视力的机会。青光眼的三大症状分别为眼球内压增加、视野变小、以及视神经与神经纤维受损。

部分青光眼发展很快,症状包括:视力模糊不清、眼睛严重疼痛、头痛、彩虹状的光晕、恶心呕吐这些症状需要立即治疗。

激素性青光眼的发病机理尚不十分清楚,研究证明发病可能与下列因素有关:

①激素稳定小梁纤维细胞的溶酶体膜。

②抑制了解聚酶的释放,聚合的粘多糖在小梁积聚,增加了房水流出的阻力。

③抑制了小梁内皮细胞清理碎屑的吞噬作用。

④抑制了调节房水排泄的前列腺素的合成。

⑤小梁组织异常的糖蛋白代谢,增加了对激素升压作用的敏感性。

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