青光眼是对眼睛和人体健康都有很大危害的人，患上青光眼的人严重时可以失明，大家对于青光眼有很多的误区，那么大家对青光眼存在的误区有哪些?下面小编就为大家介绍一下。希望对大家有所帮助。 青光眼的认识误区
1大家对青光眼存在的误区有哪些
青光眼是对眼睛和人体健康都有很大危害的人，患上青光眼的人严重时可以失明，大家对于青光眼有很多的误区，那么大家对青光眼存在的误区有哪些?下面小编就为大家介绍一下。希望对大家有所帮助。
青光眼的认识误区之一：青光眼可以根治。有些青光眼患者通过药物及手术治疗后眼睛不再胀痛，就认为青光眼已经治好了，便不再用药，也不去医院复查，其实这是很危险的。因为很多青光眼患者发病隐蔽，病情缓慢，即使眼压很高也无胀痛的感觉;另外，青光眼术后眼压升高时多数患者无疼痛的症状;3.部分急性闭角型青光眼，急性发作后一段时间转为慢性期，对疼痛逐渐耐受而无任何症状或症状不明显。因此绝不能认为没有症状了青光眼就治好了。
此外，青光眼是一种终生疾病，治疗只能控制病情的发展，而无法彻底治愈，很多患者需要终生治疗。正在治疗的青光眼病人，尽管病情稳定，也不可盲目乐观。随着时间的推移，有些抗青光眼药物会逐渐减退药效，手术效果也会降低。再则患青光眼时间长了后，由于视神经对眼压耐受性越来越差，需把眼压降至更低。所以青光眼病人一定要定期到眼科测量眼压，检查眼底，必要时行视野检查，以观察病情变化，及时调整治疗。
青光眼的认识误区之二：得了青光眼，迟早都会瞎。由于过去人们对青光眼认识不全面，治疗手段也不多，以至于一些青光眼患者最终失明。所以有些人当得知患青光眼后非常恐惧，对治疗缺乏信心，不积极配合治疗。其实青光眼绝不是不可治疗的，绝大多数青光眼通过药物及手术可得到有效控制，长久保持良好视力。目前，临床医生不但能采取多种方法来治疗青光眼(如药物、激光和手术)，而且还能在某些青光眼(如闭角型青光眼)的临床前期，通过及时干预来预防青光眼的发生。就目前医疗水平而言，如果患者积极配合治疗，除无法使已经失明的患眼复明外，一般青光眼是不会瞎掉的。
青光眼的认识误区之三:青光眼都是遗传的。青光眼具有遗传倾向，但并不意味着没有青光眼家族史的人就不会得青光眼。从儿童到老人都可能发生青光眼。其中40岁以上的人，远视眼患者，高度近视者，糖尿病患者，自身免疫性疾病患者，有青光眼家族史者均是青光眼的易感人群。建议上述易感人群每1~2年进行一次眼科检查，以便早期发现。此外，青光眼可由多种病变继发形成，其中局部以眼外伤、晶体改变(白内障、晶体脱位、人工晶体)、玻璃体病变(玻璃体出血)、视网膜病变(视网膜脱离、视网膜动静脉阻塞、出血)、虹膜睫状体炎等，全身以心脑血管疾病(高血压、动脉硬化)、内分泌系统(糖尿病、甲状腺疾病)、先天发育不良等均可以引起青光眼的发生。另外，临床上因用药不当引发青光眼者也并非鲜见。常见药物有：散瞳验光药物(如阿托品等)，麻醉药物(利多卡因、普鲁卡因等)，拟肾上腺素类药(肾上腺素、麻黄素等)，扩血管药物，镇静安眠类药(如安定)，抗菌消炎类药(磺胺),激素类药及避孕药等。
青光眼的认识误区之四：青光眼属单眼疾患。除了某些由其他的眼病继发的青光眼以外，几乎所有的青光眼均属于双眼性病变，双眼多先后发病亦可同时发病。一旦患上青光眼，无论另一眼是否有症状，都必须按双眼病变对待，采取有效的治疗措施，及时地对疾病进行干预，阻止病情的进展。有些患者盲目地认为虽然一只眼患青光眼失明了，但还有另一只眼睛，放弃治疗，从而延误了治疗时机，错过最佳治疗机会，造成双眼失明的严重后果。
青光眼的认识误区之五:青光眼患者要尽量少喝水。这是完全错误的观点。产生这样的看法可能源于两点：1.青光眼主要是眼压升高导致的眼病，而眼压与房水(眼内的一种流动液体)密切相关，房水既然是水，那么少喝水或不喝水就可以控制眼压;2.早年对原发性开角型青光眼的辅助诊断中有一种诱发试验叫饮水试验，即通过短时间内大量饮水(5分钟喝1000毫升)来诱发眼压升高，患者因此错误地认为少喝水，眼压就不会升高。其实，与眼压有关的房水不是直接来源于血液里的水，它是眼内特殊组织主动分泌生成的。而且，像饮水试验那样在5分钟内猛喝1000毫升水的情况在日常生活中是不会发生的，适量喝水绝不会引起眼压升高。如果青光眼视神经损害与血液循环不良(高血黏度等)有关，适当饮水还可促进机体新陈代谢，对改善病情有帮助。
青光眼的认识误区之六：青光眼可以双眼同时手术。青光眼为双眼疾病，一经发现，就应在视功能尚未损害时尽快手术治疗。但术后可能发生一些难以预测的并发症。因为同一人的双眼解剖生理及病理特点是相似的，所以术中或术后的并发症双眼极为相似，因此青光眼患者一定不能双眼同时手术，否则一旦发生问题，患者可能双目失明。一般先做病情较重的眼，以便观察术后出现的问题。在做第二只眼时可做好预防工作。
综上所述，大家在看了大家对青光眼存在的误区有哪些的介绍后，对上面的问题都清楚了，所以在日常生活中要养成良好的用眼习惯，预防青光眼，最后祝愿大家身体健康。
2继发性青光眼的分类有哪些呢？
青光眼的危害很大，那么继发性青光眼危害会比青光眼的大吗？答案是肯定的，因为继发性青光眼和青光眼有根本区别，那么继发性青光眼有哪些分类呢？下面就为大家介绍一下，希望对大家有所帮助。
青光眼睫状体炎综合征：在我国较为常见，好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高，可达50mmHg以上，在眼压升高的同时或前后，出现羊脂状KP，前房深，房角开放，房水无明显混浊，不引起瞳孔后粘连，一般数天内能自行缓解，预后较POAG好，但易复发。滴用噻马洛尔、糖皮质激素，服用乙酰唑胺可以缩短发作过程。
糖皮质激素性青光眼：由于某些疾病患者长期滴用或全身应用糖皮质激素引起眼压升高并发的青光眼。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。临床表现与POAG相似。此病在很大程度上需依靠用药史来确诊。多数病例停药后眼压可逐渐恢复正常。少数患者停药后眼压仍持续升高。
眼外伤所致的继发性青光眼：眼球钝挫伤后，导致大量前房出血或小梁网直接损伤，短期内可引起急性眼压升高。由于红细胞堆积在小梁网上，或同时伴有血凝块阻滞瞳孔，以及小梁网损伤后炎性水肿，使房水排出受阻。可滴用糖皮质激素、噻马洛尔，必要时服用乙酰唑胺或静滴甘露醇控制眼压。随前房血液吸收，高眼压缓解。如眼压过高，超过65mmHg，药物控制不满意，或有角膜血染趋势，需行前房冲洗术，排出积血。此外，眼内积血、角膜穿通伤、粘连性角膜白斑以及眼前段手术后前房长期不形成，都可使周边虹膜和小梁网发生永久性粘连，使房角关闭而引起继发性青光眼。特别是玻璃体积血时，可发生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影细胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。两者发病机制有所不同。前者为吞噬血红蛋白的巨噬细胞、后者为退变的红细胞，阻塞小梁网，房水流出受阻而使眼压升高。随眼内血液的清除，眼压可趋向正常。应首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者，可考虑前房冲洗术。
晶状体源性青光眼：白内障发病过程中会引起晶状体膨胀，推挤虹膜前移，使前房变浅，房角关闭而发生类似急性青光眼的眼压骤然升高。在白内障过熟期，晶状体皮质液化并漏入前房，被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网，使房水外流受阻，眼压升高。临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。应在药物控制眼压后行白内障摘除术。此外，外伤性或自发性晶状体脱位(如Marfan综合征)，可引起眼压升高。脱位的晶状体常嵌顿在瞳孔区，或脱入前房，可行晶状体摘除。此外，晶状体脱位或半脱位时，由于悬韧带断离，晶状体前后径增加，也可使前房变浅，房角关闭，眼压升高。球形晶状体(常见于Marchesani综合征)可增加瞳孔阻滞，引起ACG。针对球形晶状体，睫状肌麻痹剂可使晶状体扁平后退，减轻瞳孔阻滞，而缩瞳剂则可能加重病情。
虹膜睫状体炎继发性青光眼：虹膜睫状体炎会引起炎性细胞、纤维蛋白渗出以及组织碎片阻塞小梁网，虹膜周边前粘连或小梁网炎症，均可使房水外流受阻;瞳孔闭锁或膜闭阻断了房水交通，引起继发性青光眼。急性虹膜睫状体炎时，应及时扩瞳;虹膜广泛粘连时，应及早行激光虹膜切开术。
新生血管性青光眼：是一种难治性青光眼，常继发于视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等视网膜缺血性疾病或炎症之后。由于虹膜表面和前房角新生血管和结缔组织膜形成，使周边部虹膜和小梁网紧密粘贴，引起眼压升高、眼部充血和剧烈疼痛。本病治疗比较棘手，局部使用睫状肌麻痹剂可缓解症状，但难以控制病情。常规滤过性手术多无效，术前广泛视网膜光凝术或冷凝术可使新生血管退化，或术中术后应用抗代谢药可提高手术成功率。房水引流装置或阀门植入手术近年也用于治疗此病。也可考虑睫状体破坏手术减少房水形成，降低眼压以缓解症状。视网膜缺血和毛细血管无灌注是虹膜新生血管形成的根源，应及时作视网膜光凝，以预防本病发生。
睫状环阻塞性青光眼：又称恶性青光眼，多见于内眼手术后。其发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体-虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。因此，抗青光眼手术后如前房不形成，并有眼压升高、充血、疼痛等表现时，要考虑到发生此病的可能性。应尽快滴用l%～2%阿托品，充分麻痹睫状肌，全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应，静滴高渗剂如甘露醇，服用乙酰唑胺，以降低眼压。部分病例通过以上药物治疗得到缓解，但应长期滴用阿托品避免复发。如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时作晶状体摘除出及前段玻璃体切除。
视网膜玻璃体手术后继发性青光眼：各种视网膜脱离手术，如环扎术、巩膜垫压术后，因眼内容积减少、脉络膜渗漏、睫状体前移，可使前房变浅，房角关闭，导致继发性青光眼。采用睫状肌麻痹剂、抗炎和降眼压治疗，可得到缓解。如药物治疗无效，可考虑氩激光房角成形术或脉络膜上腔积液引流手术。如果巩膜垫压块压迫涡静脉，可予以适当调整。
虹膜角膜内皮综合征：虹膜角膜内皮综合征与疱疹病毒感染有关，多见于女性，几乎都是单眼发病，包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣(Cogan-Reese)综合征和Chandler综合征。这三种相关疾病均有角膜内皮病变，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化，继发性青光眼是ICE的重要特征。进行性虹膜萎缩主要表现为瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩和破孔形成。虹膜痣综合征以虹膜表面结节或弥漫性色素病变为特点。而Chandler综合征则以角膜内皮功能障碍、角膜水肿为突出表现。前房角内皮化和虹膜周边前粘连是眼压增高的原因。本病尚无特殊疗法，针对继发性青光眼，早期可用减少房水生成的药物控制眼压，若无效可试行滤过性手术。
综上，大家在看了继发性青光眼有哪些分类呢？的介绍后都明白了吧，所以告诫大家平常一定要注意自己的饮食，如发现青光眼一定要到医院检查并治疗。
3有哪些原因引发人们患上青光眼呢
随着人们对青光眼了解的加深，青光眼患者都很关心自己的病情和症状表现。青光眼严重时可以致使人们眼睛失明，所以预防青光眼刻不容缓，那么有哪些原因引发人们患上青光眼呢？下面是专家的介绍。希望对大家有所帮助。
正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压(简称眼压)。维持正常视功能的眼压称正常眼压。在正常情况下，房水生成率，房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。我国人正常眼压值绝大多数是在1.33～2.79kpa(10～20mmHg)之间，超过3.19kpa(24mmHg)者为病理现象，介于2.79-3.192kpa(21-24mmHg)为可疑病理眼压。但是有4.55%的正常人眼压超过3.192kpa(平均值±3个标准差)而没有青光眼状态，换言之，这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限，视神经却未遭受损害。因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。将眼压分正常、可疑病理及病理三个范围比较合适。
病理性眼压的范围：如果房水通道的任何部位受阻，将导致眼压升高。正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降，眼压波动范围不超过0.665kpa(5mmHg)，双眼眼压也基本相等，或差别不大。如24小时眼压差超过1.064kpa(8mmHg)，最高眼压超过2.793kpa(21mmHg)或双眼眼压差大于0.665kpa(5mmHg)时，应视为异常，需要进一步检查。
高眼压、视盘微循环障碍是引起青光眼性视盘凹陷症、视野损害的主要原因。高眼压虽然是青光眼损害的重要因素，但不是绝对的。在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症。也有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼。称为低眼压性青光眼(low-tension glaucoma)或低临界压青光眼(low-critical glaucoma)。
上面是关于有哪些原因引发人们患上青光眼呢的介绍，大家看了之后都明白了吧，所以大家在日常生活中要养成良好的用眼习惯，预防青光眼，最后祝愿大家身体健康。
